尼可地尔预处理对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的保护作用研究

《BMC Pharmacology and Toxicology》：Nicorandil pretreatment attenuates testicular ischemia–reperfusion injury in rats

【字体：大中小】 时间：2026年10月09日 来源：BMC Pharmacology and Toxicology 2.8

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　　摘要背景睾丸扭转-复位主要表现为缺血再灌注（IR）损伤，导致氧化应激、钙超载、细胞死亡和精子发生障碍。尼可地尔已被证明可减少细胞内钙和活性氧的产生，从而限制氧化损伤和细胞凋亡。本研究旨在评估尼可地尔预处理对睾丸缺血再灌注损伤的保护作用。方法将24只雄性Wistar albin

摘要

背景

睾丸扭转-复位主要表现为缺血再灌注（IR）损伤，导致氧化应激、钙超载、细胞死亡和精子发生障碍。尼可地尔已被证明可减少细胞内钙和活性氧的产生，从而限制氧化损伤和细胞凋亡。本研究旨在评估尼可地尔预处理对睾丸缺血再灌注损伤的保护作用。

方法

将24只雄性Wistar albino大鼠分为健康对照组（HC）、假手术组（SOG）、睾丸缺血再灌注组（TIR）和尼可地尔+睾丸缺血再灌注组（N+TIR）。N+TIR组在缺血再灌注前1小时口服尼可地尔（6 mg/kg）。在左侧睾丸诱导缺血再灌注（缺血4小时，再灌注4小时），随后进行生化、组织病理学和免疫组织化学评估。

结果

TIR组与HC组相比，丙二醛（MDA）升高，而总谷胱甘肽（tGSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）降低（p < 0.001）。睾丸缺血再灌注导致血清睾酮显著降低和组织病理学严重退化（p < 0.001）。此外，TIR组中8-OHdG和裂解的caspase-3免疫反应性显著增加（p < 0.001）。尼可地尔预处理抑制了睾丸缺血再灌注诱导的MDA升高，阻止了tGSH、SOD、CAT和睾酮水平的降低，减轻了组织病理学损伤，并减弱了8-OHdG和裂解的caspase-3的免疫反应性（p < 0.05）。

结论

尼可地尔预处理减轻了大鼠睾丸缺血再灌注相关的氧化、抗氧化、组织病理学和凋亡性改变。

背景

睾丸扭转-复位主要表现为缺血再灌注（IR）损伤，导致氧化应激、钙超载、细胞死亡和精子发生障碍。尼可地尔已被证明可减少细胞内钙和活性氧的产生，从而限制氧化损伤和细胞凋亡。本研究旨在评估尼可地尔预处理对睾丸缺血再灌注损伤的保护作用。

方法

将24只雄性Wistar albino大鼠分为健康对照组（HC）、假手术组（SOG）、睾丸缺血再灌注组（TIR）和尼可地尔+睾丸缺血再灌注组（N+TIR）。N+TIR组在缺血再灌注前1小时口服尼可地尔（6 mg/kg）。在左侧睾丸诱导缺血再灌注（缺血4小时，再灌注4小时），随后进行生化、组织病理学和免疫组织化学评估。

结果

TIR组与HC组相比，丙二醛（MDA）升高，而总谷胱甘肽（tGSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）降低（p < 0.001）。睾丸缺血再灌注导致血清睾酮显著降低和组织病理学严重退化（p < 0.001）。此外，TIR组中8-OHdG和裂解的caspase-3免疫反应性显著增加（p < 0.001）。尼可地尔预处理抑制了睾丸缺血再灌注诱导的MDA升高，阻止了tGSH、SOD、CAT和睾酮水平的降低，减轻了组织病理学损伤，并减弱了8-OHdG和裂解的caspase-3的免疫反应性（p < 0.05）。