勘误：基于智能手机惯性测量单元的垂直地面反作用力预测——计数式跳跃期间的深度学习新方法

《The Journal of Strength & Conditioning Research》：Erratum: Smartphone IMU-Based Prediction of Vertical Ground Reaction Force During Countermovement Jumps: A Deep Learning Approach

　　

Mladen, SPS 和 Tschakovsky, ME. 血流限制运动期间的心血管血流动力学：关于反应、机制和误解的叙述性综述。J Strength Cond Res XX(X): 000–000, 2026——血流限制（BFR）是一种运动方式，涉及在运动肢体的近端部位应用气压袖带，目前在力量和体能训练文献中备受关注。已有充分证据表明，在低强度有氧或抗阻运动中加入BFR，相较于单独运动，可增强肌肉适应。因此，BFR训练对不宜进行大负荷训练的人群具有重要意义。通常认为，氧气输送受损是BFR增强适应的潜在机制，其原理是在相同运动强度下增加肌肉代谢紊乱程度。尽管如此，外界袖带加压所引发的急性血流动力学扰动及其与袖带压力、袖带位置、运动强度和运动方式之间交互作用的直接表征研究仍较少。因此，本文的主要目的是探讨外加压袖带如何损害运动肌肉灌注的基本过程，以及这种损害是否可能被肌肉收缩的机械作用和补偿性心血管机制所抵消。次要目的是综述BFR在运动肢体造成的扰动如何通过心血管回路血流的变化最终反映在全身水平。总体而言，本综述提供了关于BFR运动期间整合心血管控制的新视角，理解这些内容有助于指导有效BFR训练方案的设计与实施。

引言

血流限制（BFR）是一种涉及在运动肢体近端部位应用气压袖带或止血带的运动训练方式。BFR的历史可追溯至1983年佐藤博士向公众发布首套KAATSU训练系统，该系统在日本得到广泛应用（98）。自涉及KAATSU系统的开创性研究发表以来（112,113），这一训练方式日益普及，目前在文献中更常被称为BFR（69,86）。低负荷BFR抗阻训练可在更大程度上提升骨骼肌力量和肥大，相较于等剂量无BFR低负荷运动（4,45,64,65,67,75,85,103,112–114），且可引发与传统高负荷抗阻训练相似的肌肉肥大适应（53,55）。值得注意的是，这些益处通常在低强度运动中观察到，因为在高负荷抗阻训练中加入BFR似乎并不会进一步增强肌肉适应（72）。有趣的是，在低强度有氧运动（如步行或骑行）中加入BFR，与同等强度无BFR有氧运动相比，也可促进更大的肌肉肥大（1–3,82,83）、力量（2,3,28,82,83）和有氧能力适应（1,28,84）。因此，BFR可能具有实际意义，作为一种替代运动方式，可有效促进肌肉适应，同时尽量减少对关节的机械应力。这对特定人群（如老年人或正在接受骨骼肌肉康复的个体）尤为重要（101）。

关于BFR增强适应的具体机制已有诸多研究进展，并在多篇优秀综述中进行了全面讨论（87,123）。通常认为，外界袖带充气会导致运动肌肉灌注不足，进而造成肌肉氧合受损和代谢物积累增加，从而在相同运动强度下增强肌肉代谢紊乱程度（76,87,109）。如果氧气输送受损是BFR训练适应的基础，那么理解外界袖带充气所施加的具体血流扰动及其与袖带压力、袖带位置、运动强度和运动方式之间交互作用就显得至关重要。然而，目前对直接表征这些血流动力学反应的重视不足，这是文献中的一个关键缺陷，因为它限制了对最终代谢紊乱程度的洞察，以及BFR训练一段时间后所产生的适应结果。因此，本综述的主要目的（第一部分）是探讨外加压袖带（即BFR袖带）损害运动肌肉灌注的基本过程，以及这种损害是否可能被肌肉收缩的机械作用和补偿性心血管机制所抵消。次要目的（第二部分）是综述BFR在运动肢体造成的扰动如何通过心血管回路血流的变化最终反映在全身水平。总体而言，本综述将提供关于BFR压力处方的见解，这些见解与不同个体和方法学下BFR运动期间的实际效果相关。虽然存在其他调节运动肢体灌注的替代方式，如将下肢举至心脏以上高度训练（89,90）和下肢正压舱（108），但本综述将仅关注袖带式BFR，即任何使用止血带或袖带对运动肢体近端施加外部压力的技术。为保持术语一致性，本综述将使用BFR一词，而非KAATSU、静脉BFR（vBFR）、限制下肢血流或中度血管阻塞。

第一部分——血流限制袖带如何干扰肢体血流动力学？

血流限制袖带与休息时肢体循环

外界加压袖带的应用可通过多种潜在机制对休息时肢体灌注造成干扰（图1）。首先，袖带充气可导致袖带下方肌肉内压力升高（24），从而机械性压迫并降低传导动脉的传导度。压迫部位远端的动脉压力随之下降，最终损害局部灌注。其次，肌肉内压力升高会降低袖带正下方微血管的传导度（26）。第三，袖带下方压力升高会阻碍从袖带处肢体近端回流静脉血，导致袖带远端静脉淤血（即静脉池积）（47,118）。静脉容积扩张（以及随之而来的静脉压升高）将与动脉流入速率成正比（26）。事实上，在休息时肢体中，BFR袖带充气会增加袖带部位远端传导静脉的直径（47），这表明存在静脉池积。静脉容积和压力升高会减小血流动静脉梯度（43），同时对坚硬的外部肌肉鞘内相邻微血管施加压迫，进一步降低血管传导度（42,92,121）。然而需要承认的是，袖带远端的静脉容积和压力最终会累积至与袖带压力平衡甚至超过袖带压力，静脉回流将恢复。因此，声称"BFR部分限制动脉流入并完全限制静脉流出"（61,86,100）是一种误解，因为这种情况仅会暂时出现。在有动脉流入的肢体中，最终必须有静脉流出，否则肢体内部容积将无限扩张。

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图1。开放多媒体模式

BFR袖带损害休息时肢体血流的机制示意图。

BFR袖带对休息时肢体循环的影响已有充分记录。袖带充气会引起依赖压力的肢体血流减少，减少幅度取决于多种因素，包括袖带宽度、袖带类型、肢体周径和血压（47,111）。较宽的袖带需要在较低压力下即可阻断休息时动脉血流，因为压力作用于肢体更大面积（24,39,48,78）。Loenneke等人（58）发现，窄袖带（宽度5厘米）充至300毫米汞柱时，在116名受试者中有43人未能完全阻断下肢血流。相反，宽袖带（13.5厘米）充至250毫米汞柱时，在所有受试者中均完全阻断了下肢血流（58）。肢体周径也可独立于成分预测袖带效果，即较大肢体尺寸需要更高压力（57,58,60）。此外，血压较高者需要更高袖带压力以降低血流（57,58）。值得注意的是，血压通常在肱动脉处测量，在直立个体中会低估下肢局部血压，因为静水压柱更大。比较不同材料的等宽袖带时，观察到相似的血流动力学扰动。事实上，同等宽度的尼龙袖带和弹性袖带在动脉闭塞压（AOP）、疲劳和自觉用力程度评分上无差异（62,63）。然而，多腔袖带需要显著更高的压力（350–400毫米汞柱）才能降低动脉灌注，相较于更常用的单腔设计（21）。多腔袖带无法完全阻断动脉流入，因此无法根据AOP进行个性化压力处方（95）。因此，研究人员和专业人士考虑袖带类型与气囊设计的关系至关重要，因为相同设定压力下会产生不同的血流动力学扰动。

血流限制袖带与运动时肢体循环

以往研究考察了BFR引起的动脉血流减少，在休息时及某些情况下运动即刻后（21,47,78,79,111,125,126），普遍被认为是BFR损害运动本身灌注的确认。然而，这些休息时结果并不能反映运动状态，因为存在多种额外机制，如肌肉泵作用、平均动脉压（MAP）升高（94）和补偿性血管扩张（20,74）。因此，使用BFR袖带测量休息时血流动力学无法有效评估BFR袖带在运动期间的效果。目前，关于测量BFR如何影响运动血流动力学本身的研究仍然匮乏。Kilgas等人（51）测量了在30%最大自主收缩（MVC）节律性握力运动中，上臂近端袖带充气压设为0、60、80、100和120% AOP时的肱动脉血流。与0% AOP相比，充至60% AOP使血流减少22%。约80% AOP进一步损害血流（减少48%），100% AOP导致近乎完全阻断（减少92%）（51）。有趣的是，运动后即刻血流损害程度立即增强。在60%和80% AOP条件下，血流分别进一步减少30%和25%（51）。Crossley等人（27）测量了40% AOP下BFR踝关节跖屈运动中的腘动脉血流。然而，对照运动（即无袖带充气）仅在稳态（3分钟）时测量，而BFR最长运动持续时间仅为1分钟。尽管这些研究者发现BFR组1分钟时的灌注低于对照组3分钟时的水平，但BFR期间持续的血流调整可能在3分钟时缩小或消除与对照组的差异。Singer等人（104）量化了4组膝关节伸展运动（每组30次重复，最大力矩的30%）中的股动脉血流。10厘米袖带应用于大腿近端并充至0、60、80和100% AOP。与0% AOP相比，袖带充至60%和80% AOP分别使运动下肢血流降低34%和45%（104）。袖带充至100% AOP与对照运动相比引起72%的血流减少，这明显小于Kilgas等人（51）报告的减少幅度。与这些发现一致，我们课题组近期证明BFR在动态腿伸展/屈曲运动期间可降低股总动脉下肢血流（74）。具体而言，袖带充至20%和40% AOP初始分别使下肢血流减少12%和37%。

总之，现有证据支持20%至120% AOP范围内的BFR袖带压力以剂量反应方式降低运动肢体血流（图2）。中度袖带压力（<80% AOP）造成约50%的动脉血流部分限制（51,104）。此外，具体减少幅度取决于运动肢体，因为100% AOP实际上完全阻断上肢血流，但仅造成下肢72%的减少（51,104）。

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图2。开放多媒体模式

与非BFR对照条件（0% AOP）相比，不同袖带压力下运动肢体血流的百分比减少量。

肌肉收缩的效果和反应能否对抗血流限制袖带效果？

鉴于肌肉灌注或氧输送受损可引发补偿性升压和血管扩张反应，这些反应以及肌肉收缩的静脉排空效应可能部分或完全抵消BFR袖带对运动血流的初始限制性作用。

因此，下一节将回顾在血流限制（BFR）运动期间具有恢复血流潜力的机制：(a) 肌肉泵、(b) 动脉血压升高以及 (c) 代偿性血管舒张。这将为我们理解各种因素如何改变袖带在运动期间造成的血流受阻程度提供基础框架。

**克服血流限制——肌肉泵**

血流通过血管床的运动由 (a) 血管床跨度的动静脉压差和 (b) 血管床导通度决定 (99)。肌肉收缩和舒张的机械活动影响动静脉压梯度并对血流做功。肌肉收缩产生高机械力 (97)，导致肌内压按比例增加 (13)，该压力很好地传递至位于肌肉内的血管 (117)。增加的肌内压压迫邻近的静脉，而这些静脉拥有丰富的单向瓣膜，使得静脉血容量被推向右心房。肌肉舒张后，已排空静脉段的静脉压会降至零 (88)，从而增大了运动肌肉血流的动静脉压梯度 (117,119)（图3）。

*图3。在非BFR条件下，肌肉泵如何改变静脉容量、压力及动静脉压梯度的示意图。节律性动态运动在收缩期（图A中阴影框所示的cont）将静脉容量推向心脏。当静脉容量被完全排空后，收缩期内出现一段无静脉流出的时期。在休息或舒张期，静脉重新充盈，形成约80 mm Hg的标准静脉压，保持完整的静水压柱（即低于心脏水平）（图B）。肌肉收缩后静脉容量被排空，静脉压降至0 mm Hg（图B）。这大幅提高了血流的动静脉压梯度（图C）。改编自Tschakovsky和Sheriff (117)。*

在应用BFR期间，静脉流出穿过袖带的压差可以用袖带远端静脉压（PHI）和袖带下肌内压（PLO，与BFR袖带压力成正比）来表示。当袖带下方的肌内压（PLO）高于或等于袖带远端压力（PHI）时，血流没有压差驱动，静脉流出被阻止。然而，如果肌肉收缩使袖带远端的静脉压（PHI）升高至超过BFR袖带压力（PLO），则血流的压差将排空袖带远端的静脉并将静脉容量推出袖带，从而减少BFR静息状态下所见的静脉淤血/血池效应 (47)。换言之，肌肉泵功能将得以维持，从而减少甚至消除袖带对袖带远端肌肉血流的静脉淤血性损害（图4）。这进一步挑战了BFR在运动期间会完全破坏静脉流出的常见误解。

*图4。肌肉收缩如何大幅提高袖带放置处远端的静脉压以克服BFR静脉淤血效应的插图。静脉淤血使静息静脉压与袖带压力达到较高平衡。肌肉收缩时，肌内压按比例增加，并直接传递至血管。随后，袖带远端的静脉压升高并超过袖带压力，导致静脉流出穿过袖带。*

需要指出的是，位于袖带下方的小静脉会受到直接压迫，从而阻止该段静脉容量的积聚。因此，肌肉泵不会影响该段血管，因为其中没有静脉容量可供收缩排出。改变袖带压迫面积（例如通过改变袖带宽度）会改变袖带远端受静脉淤血影响的肢体比例，从而改变肌肉泵介导的静脉排空对血流淤血效应的缓解程度。分离肢体不同环境中的血流限制程度——即袖带下方受压血管与袖带远端淤血血管——需要进一步研究。

**运动升压反射**

运动升压反射（EPR）的总体功能是通过感知来自收缩骨骼肌的刺激，并做出相应的自主神经调节以恢复运动肌肉的灌注 (40,49,77)。EPR由两个组成部分构成：肌肉代谢反射和肌肉机械反射 (106)。肌肉代谢反射通过IV型传入神经末梢介导，感知组织间隙中局部代谢产物（H?、乳酸、Pi）的积累 (9,14,41,96)。肌肉机械反射通过III型传入神经末梢介导，对机械刺激（如收缩、被动牵伸和外压）做出反应 (106)。来自III型和IV型纤维的传入信号汇聚于脑干的孤束核 (14)。相应地，这些整合信号增加对心脏和血管的交感神经输出，减少对心脏的副交感神经输出，两者共同作用以增加平均动脉压（MAP），其幅度与局部肌肉代谢和机械扰动的程度成正比 (40)。

BFR袖带充气引发的扰动同时激活EPR的两个分支。肌肉和血液中局部代谢产物积累速率的升高 (25,34,109) 通过上述代谢反射途径激活IV型传入神经纤维 (50) [关于代谢反射和BFR的综述请参见(25)]。与此同时，袖带施加的机械压迫是通过机械反射激活III型传入神经的直接刺激 (106)。EPR两个分支的同时激活导致交感神经输出和MAP的升高。与此一致，多项研究表明BFR运动中的MAP升高高于对照运动 (31,91,94,107,115,116,128)。需要指出的是，EPR并非BFR中MAP升高的唯一贡献者。由于BFR袖带本身限制了肢体灌注，它们独立地降低了总血管导通度（TVC），而在给定心输出量（CO）下TVC与MAP成反比。MAP升高增加了肢体血流的压差，可能部分抵消袖带最初造成的血流减少。

**代偿性血管舒张**

在运动初期由前馈机制（如骨骼肌纤维在动作电位复极化过程中释放K?）介导的快速血管舒张之后 (5,120)，进一步的血管导通度调整是通过反馈机制建立的 (9,66)。多项研究为了解血管导通度对各种应激反应的代偿潜力提供了见解。Britton等人 (15) 在狗身上证明，运动期间后肢灌注压降低会导致显著的代偿性血管舒张反应，从而使灌注部分恢复。值得注意的是，该研究中测量的血流位于限制部位的近端，反映的是整个后肢的灌注。有趣的是，当灌注压在静息状态下受损时，未观察到代偿性血管舒张 (15)。尽管这一发现不能直接外推至人类，但它与我们的观点一致，即静息和运动状态下对灌注扰动的反应可能存在显著差异。在另一项研究高山运动生理学的研究中，初次上升至高原导致动脉氧含量显著降低，经过21天适应后得以恢复 (127)。有趣的是，在动脉氧含量受损状态下运动时，腿部血管导通度显著升高，使得运动时主动肌肉的氧输送在初次上升和适应后之间没有差异 (127)。类似地，用一氧化碳降低动脉氧合血红蛋白会导致骨骼肌血管导通度和血流代偿性增加 (38)。在与BFR更为相似的模型中，Casey和Joyner (18) 表明肱动脉内的球囊充气可暂时降低远端动脉压和前臂血流。然而，前臂随后发生的代偿性血管舒张迅速恢复了受损血流的75%。在我们的实验室中，我们观察到前臂每次收缩结束后持续2秒的机械压迫（通过压力袖带）可引发代偿性血管舒张，这在中低强度运动而非高强度运动时完全保护了氧输送-需求匹配 (11)。当通过抬高运动肢体至心脏以上来操作灌注压时，我们也观察到类似的代偿反应 (10,12)。最近，我们确认在BFR下持续有氧腿部运动中，代偿性血管舒张确实存在，并部分恢复了氧输送-需求的不匹配 (74)。具体而言，在20%和40% AOP袖带充气压下造成的初始腿部血流损害，分别在稳态运动时被恢复了46%和57% (74)。伴随腿部血流恢复的是腿部虚拟血管导通度（计算方式为腿部血流/动脉血压）的同时恢复，而非逐渐升高的升压反应。尽管虚拟血管导通度也受静脉压变化影响，但任何肌肉泵介导的静脉压降低会在第一个测量时间点（5-15秒）就已确立。因此，随后虚拟血管导通度和腿部血流的增加可以归因于小动脉的代偿性血管舒张 (74)。

代偿性血管舒张反应的一个贡献因素是血管舒张代谢产物的产生，其产生量与氧输送-需求不匹配的程度成正比 (80)。主要积累的代谢产物是腺苷和一氧化氮（NO），它们已被证明介导了代偿性血管舒张反应 (16,17,19,93)。确实，药理学抑制一氧化氮合酶（NOS）会减弱并延迟对灌注不足的代偿性血管舒张反应 (17,19)，而抑制前列腺素合成则没有这种效果 (19)。红细胞上血红蛋白的去氧合可以作为另一个感受器，释放ATP并触发一氧化氮合酶的上调 (30,32,35,37)。其他潜在机制，包括钾通道介导的超极化和机械敏感性信号传导，尚未在灌注不足和运动文献中得到直接验证。代偿性血管舒张的程度可能取决于BFR的程度和运动的代谢需求；然而，仍需要进一步研究以确定代偿性反应的具体影响因素。

**代偿性反应的个体差异**

应该承认，代偿性血管舒张反应存在个体间差异。Bentley等人 (9) 证明，在降低前臂动脉灌注压的情况下进行运动会导致不同的心血管反应组别，其中部分个体（n = 6）存在代偿性血管舒张，而另一些（n = 4）则不存在。随后同一团队的研究在稳态握力运动中降低局部前臂灌注压（从而降低血流）时发现了类似的"代偿表型"，前臂血流在"代偿者"中得到恢复，但在"非代偿者"中则不然 (12)。类似地，我们之前的工作 (74) 也证明了BFR代偿性血管舒张反应的个体差异很大，在40% AOP袖带充气后腿部血流的恢复百分比范围从37%到94%不等。然而，我们并未确定代偿表型的存在与否，因此代偿表型如何影响BFR袖带限制血流的能力以及最终如何改变训练适应效果仍未得到探索。例如，当根据静息AOP的百分比应用BFR袖带时，"代偿者"经历的灌注不足会少于"非代偿者"。由于灌注不足的幅度和局部肌肉缺氧本身是BFR适应的机制，"代偿者"在BFR训练期间可能比"非代偿者"有更弱的肌肉适应。尽管确定代偿表型在非实验室环境下可能不可行，但了解这一生理现象可以为我们理解个体对特定训练刺激的差异反应机制提供见解。

**以静息动脉阻断压的百分比来处方袖带压力在运动期间是否有效？**

在许多开创性的BFR研究中，对所有受试者都使用相同的绝对压力来应用袖带。这种方法有两个重要的局限性。首先，应用单一的绝对压力会在受试者之间产生不一致的刺激。如上所述，在静息BFR部分中，肢体周长和血压的个体间差异，以及袖带宽度和类型的差异，会导致单一绝对袖带压力对肢体血流动力学扰动的变化。这可能导致某些个体血流完全受限，潜在地引发安全问题。相反，同样的压力可能无法在其他个体中造成足够的血流动力学扰动，从而损害BFR适应的潜力。

# 第一部分——血流限制的压力调节

为考虑这些个体差异和袖带特异性变异，建议BFR袖带压力应相对于个人的动脉阻塞压（AOP）来设定（71），而AOP是通过测量完全阻断肢体在静息状态下动脉血流所需的最小袖带压力来确定的（58）。阻塞状态通过多普勒超声测量阻断袖带远端肢体的血流来确认。然后在运动中使用AOP的一定百分比（% AOP）（55）。该方法被提议作为一种手段，以便在不同袖带条件和个体间创造相似的阻断效果（71）。然而，将静息AOP推广到运动时存在一些限制问题。首先，由于运动时动脉血压升高，与静息状态相比，运动时完全阻断动脉需要更高的袖带压力（8,70）。肌肉收缩的作用也可能抵消静脉淤血，从而减弱在AOP某个百分比下的血流限制程度。因此，静息状态下的AOP会低估运动中的AOP。其次，运动时血压和血管舒张反应的个体差异会导致静息AOP低估运动AOP的程度存在变异性。正如我们之前所述，对于给定的袖带压力，代偿性血管舒张反应（因此血流恢复的百分比）存在个体差异，这造成了基于静息AOP百分比的袖带处方与实际运动AOP之间的偏差。最终，虽然基于静息AOP百分比来设定袖带压力比使用单一绝对压力能提供更均匀的刺激，但它未能考虑运动中代偿性心血管反应，导致不同受试者间的血流动力学扰动不相等。我们最近的研究发现，以静息AOP的40%充气时，对运动肢体血流的初始损害在个体间差异很大（减少25–50%），血流恢复的百分比也是如此（37–94%）（74），这凸显了这一现象。要创造各受试者间相等的血流减少，需要对袖带压力进行个体化调节，以抵消个体的升压反应和代偿性血管舒张反应。我们承认，这在实验室环境之外仍然不切实际。然而，旨在确定阻断程度如何影响BFR适应性的研究需要能够精确控制对灌注扰动程度的能力。

## 肌肉收缩阻断动脉血流

运动收缩期间，肌肉的动脉流入暂时受到损害（13）。多项研究调查了有无运动肢体袖带充气条件下任务失败时间的差异（123）。有趣的是，当收缩强度达到1RM最大自主收缩力（MVC）的25–60%时，用压力袖带完全阻断动脉血流对维持持续等长收缩的最长时间没有影响（13,29,46,105,124）。诱导完全血管阻塞的最低相对收缩力被称为临界阻塞张力（COT）（44）。最近，动态肌肉收缩中的COT得到了研究（详见综述122）。Fliss等人（33）发现，在动态但恒定的膝关节伸展运动期间，COT存在于MVC的30到40%之间（图5）。具体来说，向心和离心阶段各为2秒，一个完整重复持续4秒。在这些条件下，运动肌肉始终处于负荷状态，因为重复之间没有放松期。因此，在这种类型的动态腿部运动中，当强度达到或超过MVC的40%时，添加BFR不会进一步减少血流，因为肌肉收缩本身的强度就足以使动脉血管塌陷。因此，我们可以推断，在这些条件下添加BFR不会增强肌肉适应性。然而，在有节律收缩的运动中，大部分肌肉血流发生在放松期间（7），此时BFR袖带可以独立于收缩强度发挥限制作用。重要的是，这些发现表明，当肌肉收缩强度高于COT时，在收缩期间添加BFR袖带不会进一步减少血流。

*图5. 改编自Fliss等人（33），展示了不同强度下动态膝关节伸展运动期间股外侧肌氧饱和度数据。超过临界阻塞张力（COT）的肌肉收缩显著损害肌肉灌注，使得添加BFR袖带（120% AOP）不会进一步增加血流限制。1RM = 1次重复最大力；AOP = 动脉阻塞压。*

# 第二部分——血流限制与循环血流动力学

## 血流限制如何改变运动时的循环血流？

血流限制袖带充气会损害运动血流（51,74,104），因此也减少了返回心脏的总静脉回流，降低了舒张末期容积（54），从而降低了心输出量（CO）（73,74）。BFR对运动中心血管循环血流的即时影响在我们实验室最近的一项研究中得到了证实，我们观察到在有节律的膝关节伸展/屈曲运动期间，间歇性30秒的腿部袖带充气会反复降低充气期间的心输出量，但在间歇性5秒袖带放气期间心输出量迅速恢复（73）。因此，心输出量随运动肢体血流变化及随后的静脉回流而波动。随着有节律袖带充气的开始而升高的平均动脉压（MAP）在随后的间歇性袖带充气和放气期间保持稳定，表明周期性的心输出量降低不是后负荷介导的（73）。

在持续袖带充气的运动中，稳态（2–3分钟）时心输出量在BFR与非BFR之间通常不再存在显著差异（74,81,94,107,110）。相比之下，Lampkemeyer等人（54）观察到BFR降低了稳态心输出量。然而，该研究中使用轻度至中等骑行强度时的肌肉收缩可能不足以克服袖带压力来增强通过肌肉泵作用从腿部增加的静脉回流（54）。由于补偿性机制，腿部血流会随时间部分恢复（74），这将部分促进从运动开始到稳态期间通常发生的总循环血流恢复。然而，鉴于心输出量反映的是全身外周总血流和静脉回流（到所有组织并返回），稳态运动下心输出量的恢复表明全身外周总血流和静脉回流在稳态时也得到了完全恢复。因此，为了使BFR在减少运动肢体血流和静脉回流的同时不阻碍全身总血流和回流，非运动外周血流必须增加（即内脏循环或非运动骨骼肌）。换言之，BFR限制了袖带应用腿部的静脉回流，但返回心脏的总静脉回流（必须等于心输出量）在BFR开始后几分钟内恢复（图6）。

*图6. BFR如何改变运动心动力学的示意图。BFR相对于非BFR在每个参数上造成的变化方向由红色（初始变化）和蓝色（稳态变化）箭头表示。变化幅度由箭头大小表示。等号表示BFR相对于非BFR不改变给定参数。SNA = 交感神经活动；PSNA = 副交感神经活动；NTS = 孤束核。*

### 是什么导致非运动组织外周血流增加？

袖带充至40% AOP可升高平均动脉压而不增加心输出量（74）。鉴于平均动脉压反映的是心输出量与总外周血管阻力之间的平衡，40% AOP下升高的平均动脉压可归因于总外周血管阻力的降低。已确立40% AOP限制了运动肢体血流和电导，这将降低总外周血管阻力并升高平均动脉压。因此，升高的平均动脉压所施加的更高压力梯度会提高非运动外周组织血流，除非外周血管收缩增加到了能克服升高的平均动脉压的程度。此外，压力感受器反射随时间推移通过降低非运动血管中的血管收缩影响力来对抗平均动脉压的升高（52,102）。确实，Sheriff等人（102）在犬类中证明，完整的压力感受器反射可以减弱肢体灌注减少50%时的升压反应。压力感受器反射介导的血管收缩影响力降低最终会增加其他组织的外周血流，并可能对随时间推移恢复总循环血流和心输出量有所贡献。

### 血流限制如何改变每搏输出量和心率？

袖带充气下的有氧运动通常与未使用BFR的运动相比，表现为心率（HR）升高和每搏输出量（SV）降低（81,94,107,110,111）。每搏输出量的降低通常被解释为由袖带介导的静脉回流减少所致，并通过心率增加来"代偿"（22,47,81,94,111）。然而，这种解释可能是错误的。心输出量受到返回心脏的血容量速率（静脉回流）的限制；因此，静脉回流受损的真正标志是心输出量降低（68），但这仅在BFR运动期间短暂发生。初始时，BFR中受损的静脉回流似乎降低了每搏输出量，从而降低了心输出量，但在稳态运动期间，心输出量的恢复意味着静脉回流已完全恢复，但每搏输出量仍较低而心率仍较高。因此，稳态时每搏输出量的降低不是静脉回流介导的。相反，在BFR中观察到相同的每搏输出量降低和更大的心率而心输出量相同，这表明相同的静脉回流被更快的所分割成更小的每搏输出量。确实，这与之前质疑特定心率作为运动心输出量决定因素的证据一致。Bada等人（6）证明，在腿部运动和腿部血管舒张剂输注期间，通过心房起搏逐步增加心率会导致每搏输出量成比例下降，从而使心输出量不变。González-Alonso等人（36）的数据表明，在同一受试者中，渐进式血管舒张剂输注能达到与运动相同的心输出量，但心率要低得多，表明运动中较高的并非产生相应心输出量的必要条件。

# 总结

应用外部加压袖带（即BFR）可以通过以下方式限制运动肢体血流：(a) 直接压缩潜在肌肉血管，降低血流电导；(b) 静脉淤血降低袖带远端的血流压力梯度；以及 (c) 淤血介导的邻近阻力血管压缩。现有证据支持20%至120% AOP范围内的BFR袖带充气可减少运动肢体血流，且血流减少的幅度随袖带压力增加而增加。然而，随时间推移，代偿性血管舒张似乎会部分恢复初始的血流减少，程度因人而异。这一点连同运动时动脉血压的升高意味着，使用静息AOP的百分比来设定袖带压力不太可能在运动中实现跨受试者的相似血流动力学扰动。血流限制袖带无论在运动开始时还是运动过程中突然充气，都会损害心输出量，可能是通过减少总静脉回流。然而，在稳态运动中，尽管运动肢体低灌注持续存在，心输出量却恢复正常。鉴于心输出量反映全身外周总血流，心输出量恢复正常的事实意味着，尽管运动肢体灌注持续受损，但其他组织血流必然在稳态时升高。

# 未来方向

我们阐述了整合心血管系统如何调节对BFR袖带充气的初始扰动。有许多研究途径值得进一步探索。首先，需要确定代偿性血管舒张对BFR肌肉适应性的影响。例如，使用类似于Bentley等人（10,12）的方法，应识别每个受试者的血管舒张表型。然后，测试那些"非代偿者"个体是否在相同的相对袖带压力下经历更大的低灌注，从而获得更大的适应性。

其次，应探讨袖带压力与血流减少之间的解离现象。Mouser等人（79）测量了在从AOP的10%到90%的多个袖带压力下的静息肱动脉血流。研究发现血流并非以线性方式下降。相反，血流在10% AOP时下降，保持恒定直到40% AOP处进一步降低，然后保持恒定直到90% AOP。

目前尚不清楚在运动期间是否存在类似的 BFR 压力阈值对血流的影响。第三，在 40% 动脉闭塞压力（AOP）下进行的 BFR 训练能显著促进肌肉适应（23,56），但不清楚使用更高的袖带压力是否能使适应效果更为显著。例如，Lixandr?o 等人（56）发现，在进行 40% 1 次最大重复重量（1RM）负荷的运动时，40% AOP 与 80% AOP 下的肌肉适应并无差异。与这些发现相符的是 Counts 等人（23）的观察结果，即当袖带压力范围在 40% 至 90% AOP 之间时，疲劳程度、肌肉激活和肌肉适应情况相似。另一项研究发现，40% AOP 与 90% AOP 之间的自觉用力程度或不适感并无差异（59）。代偿性心血管机制在解释压力增加期间适应效果出现的平台期方面的作用值得进一步探讨。例如，检验以下假设：“非代偿者”随着袖带压力升高会获得逐渐更显著的适应，而“代偿者”则不会。

实际应用
我们的发现表明，一旦运动开始，仅以静息动脉闭塞压力（AOP）的百分比来规定 BFR 袖带压力，并不能保证产生等效的训练刺激。运动开始时动脉血压的升高以及肌肉泵的激活，导致在给定%AOP 下实际产生的限制效应低于静息时测量的数值。此外，个体在 BFR 期间的代偿性血管扩张能力差异显著；部分运动员在持续运动期间恢复了大量初始的血流减少量，而其他运动员则没有。因此，相同的袖带设置可能不会在运动员或客户群体中产生可比的生理扰动。因此，从业者应将给定的%AOP 视为一个大致的起点，而非保证生效的剂量，并监测个体的限制指标（例如，自觉用力程度、组间表现下降），以评估针对特定个体的刺激是否充分。最后，由于高强度收缩本身就可以在收缩阶段独立阻断局部血流，因此 BFR 袖带产生的额外限制作用在低负荷以及收缩之间的放松期间最具意义。