自报血管健康与体力活动水平对慢性下背痛患者运动后体素内不相干运动成像反应的影响

《Frontiers in Physiology》：Influence of self-reported vascular health and physical activity level on intravoxel incoherent motion imaging response to exercise in chronic low back pain

　　

在慢性下背痛（CLBP）患者中，椎旁肌肉的退行性改变，如脂肪浸润和血管化减少，可能损害肌肉对运动的生理反应，从而限制恢复潜力。体素内不相干运动（IVIM）成像能够评估运动后肌肉微血管灌注（D^*）和细胞内扩散（D）的变化。以往研究表明，慢性腰痛（LBP）患者对运动的IVIM反应减弱，且这些反应可预测康复后的临床改善。然而，这些改变的潜在机制仍不清楚。血管合并症在CLBP患者中常见，可能损害运动诱导的血管舒张并限制腰椎肌肉的微血管灌注；而体力活动（PA）水平降低也常见，可能导致肌肉微结构的改变。本研究旨在探讨系统性血管健康和PA水平是否调节CLBP患者腰椎椎旁肌肉对急性运动的IVIM反应。

方法：79名CLBP患者在腰椎伸展运动前后接受腰椎IVIM成像。测量椎旁肌肉的IVIM参数D、D^*及灌注分数（f）。根据是否存在已知血管疾病（血管疾病组n=26，无血管疾病组n=53）对参与者进行分类，并根据国际体力活动问卷分为高（n=42）、中（n=23）或低PA（n=14）组。采用线性混合模型检验血管健康和PA对IVIM参数的调节作用，并控制年龄、BMI和相对阻力（因观察到组间差异）。

结果：血管疾病对D有显著主效应（p=0.01），血管疾病组运动前和运动后的绝对值较低。时间与血管疾病对D^*存在显著交互作用（p=0.02）：与无血管疾病组相比，血管疾病组表现出减弱的反应。PA对IVIM参数无主效应，与时间也无交互作用，仅PA对f的主效应呈趋势（p=0.06）。

讨论：血管健康调节CLBP患者腰椎椎旁肌肉的细胞内扩散和微血管对急性运动的反应。这些发现有助于更好地理解腰椎肌肉IVIM参数在慢性LBP中的生理意义。

慢性下背痛（CLBP）是全球致残的主要原因之一，常伴有腰椎肌肉结构和功能改变，如椎旁肌肉脂肪浸润、萎缩、血管化减少和纤维化。这些改变可能损害肌肉功能，导致身体功能下降和更高残疾，但其潜在机制仍不清楚，限制了针对性干预的发展。先进的磁共振成像（MRI）技术，特别是体素内不相干运动（IVIM）成像，能够无创区分细胞内/细胞外水分子扩散（D）和血管内水分子伪扩散（D^*），从而评估肌肉微血管灌注和扩散特性。既往研究显示，CLBP患者对急性运动的IVIM反应减弱，且这种反应程度可预测基于运动康复后的临床改善，提示肌肉对运动的生理反应受损可能限制恢复潜力。然而，其潜在机制尚不明确。研究人员提出两种可能机制：一是系统性血管合并症（如高血压、高胆固醇）可能损害运动诱导的血管舒张，限制腰椎肌肉微血管灌注；二是体力活动（PA）水平降低导致的肌肉废用可能改变肌肉微结构，影响细胞内扩散。因此，本研究旨在探讨系统性血管健康和PA水平是否调节CLBP患者腰椎椎旁肌肉对急性运动的IVIM反应。

研究人员招募了来自当地脊柱康复诊所的两个队列参与者，纳入83名CLBP患者，最终79人纳入分析（41名女性，38名男性，平均年龄48±16岁）。参与者均在3.0T MRI系统上接受了腰椎IVIM成像，并完成一次急性腰椎伸展运动（负荷为60% 1RM，自我调节至自觉劳累等级6/10）。运动前后分别采集IVIM参数D、D^*和灌注分数（f）。通过自报问卷评估有无已知血管疾病（血管疾病组n=26，无血管疾病组n=53），并根据国际体力活动问卷（IPAQ）将参与者分为高（n=42）、中（n=23）、低（n=14）PA水平组。采用线性混合模型检验血管健康和PA水平对IVIM参数的调节作用，并控制年龄、BMI和相对阻力等协变量。

关键技术与方法方面：研究使用3.0T GE MR750扫描仪和CTL脊柱线圈，采用自旋回波平面成像序列，13个b值（0–700 s/mm2）进行IVIM数据采集。图像经TOPUP算法畸变校正、基于主成分分析的降噪和二维中值滤波平滑。IVIM参数估计采用三阶段约束拟合，先对高b值数据线性拟合得D，外推至b=0得f，再通过非线性最小二乘拟合计算D^*。运动方案使用Nautilus腰椎伸展机，负荷为60% 1RM，参与者自我调节速度直至RPE达6/10。PA通过IPAQ评分，血管状况通过自报和病历核实。

研究结果如下：

**时间与协变量的效应**：时间对f、D和D^*均有显著主效应（p<0.01）；年龄与时间对D和D^*有交互作用（p=0.01和p=0.03），年龄较大者D和D^*值较低；相对阻力与时间对D、D^*和f有交互作用，D^*运动后值与阻力正相关；BMI与时间在D上存在交互作用，BMI与运动前D负相关。

**血管健康**：血管疾病对D有显著主效应（p=0.01），血管疾病组运动前后D绝对值均较低。时间与血管疾病对D^*有显著交互作用（p=0.02），血管疾病组的D^*反应减弱（变化无统计学显著性，p=0.29），而无血管疾病组显著增加（p<0.01）。对f无显著效应。

**PA水平**：PA水平对D^*和D均无显著主效应（p=0.60，p=0.37），对f有趋势主效应（p=0.07），低PA组f低于高PA组但差异未达显著（p=0.06）。时间与PA的交互作用对D、D^*和f均不显著。

**IVIM × 血管健康 × PA**：时间、血管疾病与PA的三重交互作用对D^*、D、f均不显著（p=0.34，p=0.41，p=0.62）。

讨论部分总结了以下要点：血管疾病导致运动后D^*增加减弱，与内皮功能障碍一致，即血管疾病削弱运动诱导的血管舒张和肌肉血流增加。这种反应减弱可能限制肌肉对运动康复的适应能力。尽管大多数血管疾病参与者接受药物治疗，但反应仍减弱，提示可能与药物或疾病本身有关。PA水平对D无显著影响，可能与运动负荷差异有关：高PA组使用了更高的相对阻力，而阻力与时间交互作用显著，一旦校正实际运动负荷，PA本身不再调节IVIM反应。血管疾病组D绝对值更低，可能与该组年龄较大或毛细血管稀疏导致的肌肉缺血和纤维萎缩有关，但PA水平在两组间相似，不支持去适应解释；也可能IVIM对纤维大小的敏感性受限。

研究结论：本研究证明自报血管健康（而非PA水平）调节CLBP患者腰椎椎旁肌肉的绝对平均扩散（D）和微血管（D^*）对急性运动的反应。具体而言，自报有血管疾病的个体表现出较低的绝对D值，以及减弱的微血管反应（D^*）。该研究有助于理解腰椎肌肉IVIM参数在慢性LBP中的生理意义。未来研究需进一步阐明血管健康、肌肉功能和恢复潜力之间的相互作用。