综述:多内分泌代谢性卵巢综合征中脂肪分布的神经内分泌调节:肠-脑-脂肪轴

《Journal of Endocrinological Investigation》:Neuroendocrine regulation of adipose partitioning in polyendocrine metabolic ovarian syndrome: the gut–brain–adipose axis

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月10日 来源:Journal of Endocrinological Investigation 4.0

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   摘要目的多囊内分泌代谢卵巢综合征(PMOS),原称多囊卵巢综合征(PCOS),是一种常见的、复杂的、异质性内分泌疾病,其特征是生殖和代谢功能紊乱,显著增加长期心脏代谢风险。越来越多的证据表明,脂肪组织分布失调导致内脏脂肪和异位脂肪优先积累,是PMOS代谢功能障碍的主要决定因素

  

摘要

目的

多囊内分泌代谢卵巢综合征(PMOS),原称多囊卵巢综合征(PCOS),是一种常见的、复杂的、异质性内分泌疾病,其特征是生殖和代谢功能紊乱,显著增加长期心脏代谢风险。越来越多的证据表明,脂肪组织分布失调导致内脏脂肪和异位脂肪优先积累,是PMOS代谢功能障碍的主要决定因素。瘦体重PMOS女性中存在代谢异常,进一步表明除肥胖和总脂肪量以外的机制也参与了疾病的病理生理过程。本综述旨在探讨肠-脑-脂肪信号在PMOS脂肪组织分布和胰岛素抵抗中的潜在作用。

方法

本叙述性综述综合了目前关于肠-脑-脂肪轴及其在PMOS脂肪组织分布和代谢功能障碍中潜在作用的证据,特别关注催产素、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)、瘦素以及其他肠道和脂肪来源的介质。

结果

肠-脑-脂肪轴是一个调节食欲、能量稳态和脂肪组织功能的神经内分泌网络。在此框架内,催产素和胰高血糖素样肽-1(GLP-1),连同肠道和脂肪来源的介质(包括葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)、瘦素和其他脂肪因子),也可能参与这些过程。研究显示PMOS女性中禁食和餐后催产素和GLP-1反应发生改变,这表明神经内分泌信号受损可能与脂肪分布失调有关,并可能导致内脏脂肪和异位脂肪积累以及代谢风险的增加。

结论

本综述将肠-脑-脂肪轴作为一个概念框架,探讨神经内分泌信号如何影响PMOS的脂肪组织分布和胰岛素抵抗。进一步理解肠-脑-脂肪轴可能有助于确定改善PMOS女性代谢健康的潜在治疗靶点。

目的

多囊内分泌代谢卵巢综合征(PMOS),原称多囊卵巢综合征(PCOS),是一种常见的、复杂的、异质性内分泌疾病,其特征是生殖和代谢功能紊乱,显著增加长期心脏代谢风险。越来越多的证据表明,脂肪组织分布失调导致内脏脂肪和异位脂肪优先积累,是PMOS代谢功能障碍的主要决定因素。瘦体重PMOS女性中存在代谢异常,进一步表明除肥胖和总脂肪量以外的机制也参与了疾病的病理生理过程。本综述旨在探讨肠-脑-脂肪信号在PMOS脂肪组织分布和胰岛素抵抗中的潜在作用。

方法

本叙述性综述综合了目前关于肠-脑-脂肪轴及其在PMOS脂肪组织分布和代谢功能障碍中潜在作用的证据,特别关注催产素、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)、瘦素以及其他肠道和脂肪来源的介质。

结果

肠-脑-脂肪轴是一个调节食欲、能量稳态和脂肪组织功能的神经内分泌网络。在此框架内,催产素和胰高血糖素样肽-1(GLP-1),连同肠道和脂肪来源的介质(包括葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)、瘦素和其他脂肪因子),也可能参与这些过程。研究显示PMOS女性中禁食和餐后催产素和GLP-1反应发生改变,这表明神经内分泌信号受损可能与脂肪分布失调有关,并可能导致内脏脂肪和异位脂肪积累以及代谢风险的增加。

结论

本综述将肠-脑-脂肪轴作为一个概念框架,探讨神经内分泌信号如何影响PMOS的脂肪组织分布和胰岛素抵抗。进一步理解肠-脑-脂肪轴可能有助于确定改善PMOS女性代谢健康的潜在治疗靶点。

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