环境噪声污染与颞下颌关节紊乱、错颌畸形及磨牙症的关联：一项高交通流量与低交通流量区域成年人的比较横断面研究

《PLOS One》：Environmental noise pollution and its association with temporomandibular joint disorders, malocclusion, and bruxism: A Comparative cross-sectional study of adults in high-traffic and low- traffic areas

　　

背景：慢性环境噪声暴露是一个公认的公共卫生问题，与应激介导的生理反应相关，但其对颞下颌关节紊乱（TMD）、磨牙症及错颌畸形的特定影响此前研究甚少。 目的：比较印度新德里高交通流量与低交通流量区域成年居民中TMD、错颌畸形及磨牙症的患病率，并识别TMD风险的独立预测因素。 方法：本项比较横断面研究纳入印度新德里高交通流量与低交通流量住宅区成年居民300例（每组150例）。个体水平噪声暴露（LAeq,24h）经客观测量。TMD依据颞下颌关节紊乱诊断标准（DC/TMD Axis I标准）进行诊断。磨牙症、错颌畸形、感知压力量表-10（PSS-10）及匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）采用经验证的工具进行评估。采用多变量logistic回归及中介分析。 结果：高交通流量居民TMD患病率（61.3%对25.3%）、磨牙症（42.7%对14.0%）及错颌畸形（52.0%对26.0%）均显著更高（均p<0.001）。剂量-反应关系得到确认（趋势χ2检验p<0.001）。高噪声暴露是TMD最强的独立预测因素（aOR=3.10；95%CI：2.00–4.80）。探索性中介分析显示，磨牙症与感知压力共同解释了该关联的41.4%，该模式与中介效应相符，但横断面设计无法确立时间先后顺序。 结论：环境噪声暴露与TMD及磨牙症独立且呈剂量依赖性相关。错颌畸形在高交通流量区域亦更为普遍；然而，这一横断面关联更可能反映预先存在的骨骼或咬合特征，而非噪声的因果效应，应谨慎解读。上述发现支持噪声消减政策及高交通流量城市环境中的靶向口腔健康筛查。

一、研究背景与目的

环境噪声污染是发展中国家面临的最紧迫的环境健康问题之一。城市住宅区白天的噪声水平已超过世界卫生组织（WHO）建议的53 dBA限值。长期暴露于高水平环境噪声与心血管疾病风险、睡眠障碍以及下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴失调相关。然而，既往关于噪声暴露对口腔健康影响的证据仅限于少数关于职业驾驶相关应激及一般口面部症状的研究，且缺乏客观噪声测量或经验证的TMD诊断标准。

颞下颌关节紊乱（TMD）是影响颞下颌关节（TMJ）及参与下颌运动的肌肉的疾病，患者常表现为颌面部疼痛、下颌运动受限以及TMJ弹响和爆裂音。咬合关系在TMD患者中可受到破坏，咬合干扰可改变关节负荷，从而加剧TMD症状与功能障碍。噪声可能通过激活HPA轴、增加皮质醇和儿茶酚胺分泌、诱发氧化应激与血管功能障碍，进而导致咀嚼肌张力增高，诱导磨牙症或日间紧咬，使TMJ过载并加速牙齿磨损。此外，道路交通噪声已被证明在睡眠期间可增加HPA活动。

尽管上述研究提示长期噪声暴露可能对TMD的发生发展产生不利影响，但尚无研究同时采用客观噪声水平评估与经验证的诊断标准，比较高交通流量与低交通流量区域居民之间TMD、咬合问题及磨牙症的患病率。本研究旨在比较高交通流量与低交通流量区域成年居民中TMD、错颌畸形及磨牙症的患病率，并在控制心理社会应激因素后确定高交通流量居住是否为TMD的独立预测因素。

二、研究方法概述

本研究为一项比较横断面研究，在印度新德里开展，遵循STROBE指南报告。研究人员从高交通流量区域（噪声水平≥65 dBA）与低交通流量区域（噪声水平<65 dBA）各招募150例成年参与者，共300例。个体水平噪声暴露采用符合IEC 61672-1标准的校准型2级积分声级计，在六个时间段于参与者住宅外1.5米处、耳部高度进行测量，并按ISO 1996-2:2017标准计算能量平均LAeq,24h。TMD依据DC/TMD Axis I标准诊断，另采用Helkimo临床功能障碍指数（Di 0-III）进行严重程度分级。磨牙症依据Lobbezoo等提出的三级诊断标准评估。心理应激采用感知压力量表-10（PSS-10）评估，睡眠质量采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估，焦虑/抑郁采用患者健康问卷-4（PHQ-4）筛查。统计分析包括卡方检验、t检验、Mann-Whitney U检验、多变量二元logistic回归及自助法（5000次重抽样）乘积系数中介分析。

三、研究结果

1. 1.
   基线特征与噪声暴露

两组在所有人口学变量上均衡（均p>0.05）。高交通流量居民噪声暴露显著更高（74.6±6.8 dBA对52.3±5.1 dBA；平均差22.3 dBA；95%CI：20.9–23.7；p<0.001）。高交通流量组感知压力（PSS-10：22.4±5.3对14.8±4.7；p<0.001）及睡眠质量（PSQI：8.1±3.2对4.6±2.8；p<0.001）均显著更差。

1. 2.
   临床口腔健康结局

高交通流量组TMD患病率显著更高（61.3%对25.3%；OR=4.68；95%CI：2.84–7.71；p<0.001）。Helkimo严重程度分级显示，高交通流量组中重度功能障碍合并比例达32.0%，而低交通流量组为10.6%（χ2=40.50；p<0.001）。错颌畸形在高交通流量组更为普遍（52.0%对26.0%；χ2=21.31；p<0.001），磨牙症亦然（42.7%对14.0%；χ2=30.35；p<0.001）。TMJ疼痛强度中位数在高交通流量组亦显著更高（VAS中位数4 [IQR 2–7] 对0 [IQR 0–3]；效应量r=0.46；p=0.001）。

1. 3.
   剂量-反应分析

噪声暴露三分位数与TMD患病率之间存在强剂量-反应趋势（趋势χ2=18.64；p<0.001）。TMD患病率从最低三分位数的28.0%单调递增至中等三分位数的46.0%及最高三分位数的56.0%（相较于最低三分位数，OR分别为2.18和3.27）。

1. 4.
   多变量logistic回归

最终多变量校正模型校准良好（Hosmer-Lemeshow拟合优度p=0.52），整体预测能力中等（Nagelkerke R2=0.44）。与低/无噪声暴露者相比，噪声暴露>65 dBA者TMD风险最高（aOR=3.10；95%CI：2.00–4.80；p<0.001），独立于所有心理社会及临床协变量。磨牙症（aOR=2.60）、错颌畸形（aOR=2.00）、感知压力（aOR=1.80）、焦虑/抑郁（aOR=1.70）、睡眠差（aOR=1.60）及女性（aOR=1.50）亦为TMD的显著独立预测因素。敏感性分析（排除Cook距离离群值及极端噪声暴露者）结果基本不变。

1. 5.
   中介分析

磨牙症与感知压力共同解释了噪声与TMD之间总关联的41.4%（间接效应β=0.24；自助法95%CI：0.15–0.33；p<0.001）。磨牙症的间接效应（β=0.14；占总效应24%）大于感知压力（β=0.10；占总效应17%）。校正两者后，噪声对TMD的直接效应仍强且显著（β=0.34；95%CI：0.19–0.49；p<0.001），占总效应的58.6%。

四、讨论与结论

本研究提供了两项重要贡献。第一，研究提供了新颖的人群水平证据，表明慢性环境噪声暴露与TMD、磨牙症及错颌畸形风险增加独立相关。高噪声暴露是多变量模型中TMD风险最强的预测因素（aOR=3.10），且存在剂量-反应模式，符合Hill标准中的生物学梯度标准。第二，中介分析提示磨牙症与感知压力部分介导了噪声-TMD关联，支持噪声-应激-副功能活动通路的生物学合理性。然而，由于横断面设计，暴露、中介变量与结局同时测量，无法确立时间先后顺序，结果应视为与中介路径相容而非因果证据。

研究存在若干局限性：横断面设计无法进行因果推断；单城市单一社区的非概率抽样限制了外部效度；空气污染、职业噪声暴露、社会经济状况等残余混杂无法排除；短期噪声评估不能完全确认长期声学稳定性；磨牙症依赖自我报告而非多导睡眠监测/肌电图；咬合评估仅限于Angle分类。此外，鉴于TMD在两组中均为高患病率结局，所报告的OR值可能高估了真实的患病率比。

研究结论为：慢性高环境噪声暴露（>65 dBA）与城市成年人中TMD、磨牙症及错颌畸形患病率升高相关，且呈剂量依赖性模式。高噪声暴露是TMD最强的独立风险因素（aOR=3.10），磨牙症与感知压力部分介导了高噪声暴露对TMD风险的影响。研究结果支持噪声-应激-副功能活动通路的生物学合理性。牙科临床医生应考虑对频繁暴露于高交通噪声环境的患者进行磨牙症/TMD筛查，公共卫生机构应将口腔健康结局纳入城市环境噪声负担的评估。未来需采用客观噪声剂量测定及DC/TMD标准的前瞻性纵向研究以进一步探究因果关系。