摘要
虽然中风的路径生物学传统上被认为是主要由固有免疫细胞介导的，但最近发现的针对脑特异性抗原的免疫耐受发生在脑膜中，这表明中枢神经系统利用独特的途径来应对脑源性抗原。凭借适应性功能和类似固有免疫的功能，B淋巴细胞在中风中可以发挥多种作用。在急性缺血性中风后，B细胞迁移至损伤部位并产生细胞因子，这些细胞因子可能促进或加剧炎症。它们还分泌针对神经元和/或血管成分的自身抗体，可能加重损伤并导致长期神经功能缺陷。临床研究表明，中风患者可能出现B细胞反应，这可能促成痴呆的发生。在动物模型中，发现年龄相关B细胞会加重炎症并促成自身免疫。通过产生抗体和细胞因子，B细胞在影响血脑屏障通透性方面发挥作用，从而损害其完整性。除了通过增强炎症和产生有害自身抗体促成不良预后外，B细胞已被证明表现出保护作用，有助于消退炎症并促进组织修复。在小鼠中，B细胞的缺失会导致恢复延迟，这表明B细胞迁移到大脑的不同区域有助于减轻中风后的认知障碍。进一步了解B细胞在中风中的多重作用，可能会促成新的治疗策略和生物标志物的开发。
利益冲突
作者声明无利益冲突。
数据可用性声明
作者无可报告内容。
同行评审
为保持透明，与本文相关的同行评审文件可在以下网址获取：https://doi.org/10.1111/ejn.70707。
