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血小板与淋巴细胞比值与高血压成人全因及心血管死亡率呈非线性关联:基于NHANES的前瞻性队列研究
《Journal of Cardiothoracic Surgery》:U-shaped association of platelet-to-lymphocyte ratio with all-cause and cardiovascular mortality in hypertension: mediating role of renal dysfunction in a nationwide cohort (NHANES 2005–2018)
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月12日 来源:Journal of Cardiothoracic Surgery 1.6
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摘要目的评估血小板与淋巴细胞比值(PLR)与美国国家健康与营养检查调查(NHANES)中高血压成年人的全因死亡率和心血管死亡率之间的关联。方法我们利用2005–2018年NHANES数据,并链接至2019年12月31日的国家死亡指数死亡率记录,进行了一项前瞻性队列分析。研究纳
评估血小板与淋巴细胞比值(PLR)与美国国家健康与营养检查调查(NHANES)中高血压成年人的全因死亡率和心血管死亡率之间的关联。
我们利用2005–2018年NHANES数据,并链接至2019年12月31日的国家死亡指数死亡率记录,进行了一项前瞻性队列分析。研究纳入了6,109名患有高血压的成年人。PLR通过绝对血小板计数除以绝对淋巴细胞计数计算得出。采用最大秩统计量确定的数据驱动界值来划分低PLR组、中等PLR组和高PLR组。使用限制性立方样条模型检验非线性关联。使用基于调查权重的Cox比例风险模型估计死亡率的危险比(HR)和95%置信区间(CI)。采用中介分析量化估算肾小球滤过率(eGFR)对PLR-死亡关联的统计贡献。
在随访期间,PLR与全因死亡率呈非线性关联。与中等PLR组相比,高PLR组在全调整模型中与全因死亡率增加相关(HR, 1.29; 95% CI, 1.10–1.51)。低PLR组的关联在全面调整后减弱且无统计学显著性(HR, 1.15; 95% CI, 0.97–1.36)。对于心血管死亡率,关联同样呈非线性,高PLR组参与者的风险显著升高(HR, 1.71; 95% CI, 1.27–2.31),而低PLR组的关联无统计学显著性(HR, 0.91; 95% CI, 0.64–1.30)。eGFR对PLR与全因死亡率关联的统计中介作用约为16.0%,对PLR与心血管死亡率关联的统计中介作用约为5.9%。
在高血压成人中,较高的PLR与全因死亡率和心血管死亡率增加相关,且暴露-结局关联呈非线性。在全面调整后,低PLR组与死亡率无独立关联。eGFR解释了所观察到关联的较小部分。PLR可能作为易于获取的风险分层标志物具有潜在价值,但数据未建立因果关系,也不支持将其作为独立的临床决策工具使用。
评估血小板与淋巴细胞比值(PLR)与美国国家健康与营养检查调查(NHANES)中高血压成年人的全因死亡率和心血管死亡率之间的关联。
我们利用2005–2018年NHANES数据,并链接至2019年12月31日的国家死亡指数死亡率记录,进行了一项前瞻性队列分析。研究纳入了6,109名患有高血压的成年人。PLR通过绝对血小板计数除以绝对淋巴细胞计数计算得出。采用最大秩统计量确定的数据驱动界值来划分低PLR组、中等PLR组和高PLR组。使用限制性立方样条模型检验非线性关联。使用基于调查权重的Cox比例风险模型估计死亡率的危险比(HR)和95%置信区间(CI)。采用中介分析量化估算肾小球滤过率(eGFR)对PLR-死亡关联的统计贡献。
在随访期间,PLR与全因死亡率呈非线性关联。与中等PLR组相比,高PLR组在全调整模型中与全因死亡率增加相关(HR, 1.29; 95% CI, 1.10–1.51)。低PLR组的关联在全面调整后减弱且无统计学显著性(HR, 1.15; 95% CI, 0.97–1.36)。对于心血管死亡率,关联同样呈非线性,高PLR组参与者的风险显著升高(HR, 1.71; 95% CI, 1.27–2.31),而低PLR组的关联无统计学显著性(HR, 0.91; 95% CI, 0.64–1.30)。eGFR对PLR与全因死亡率关联的统计中介作用约为16.0%,对PLR与心血管死亡率关联的统计中介作用约为5.9%。
在高血压成人中,较高的PLR与全因死亡率和心血管死亡率增加相关,且暴露-结局关联呈非线性。在全面调整后,低PLR组与死亡率无独立关联。eGFR解释了所观察到关联的较小部分。PLR可能作为易于获取的风险分层标志物具有潜在价值,但数据未建立因果关系,也不支持将其作为独立的临床决策工具使用。