编辑推荐：
研究人员很高兴宣布《Angiogenesis》的新期刊影响因子为11.2。这一里程碑反映了该领域的活力，以及作者们持续投向该刊研究的非凡质量。《Angiogenesis》仍是致力于健康与疾病中血管形成（blood vessel formation）所涉及的细胞
研究人员很高兴宣布《Angiogenesis》的新期刊影响因子为11.2。这一里程碑反映了该领域的活力，以及作者们持续投向该刊研究的非凡质量。《Angiogenesis》仍是致力于健康与疾病中血管形成（blood vessel formation）所涉及的细胞与分子机制的顶级国际同行评审期刊；新指标证实：血管生物学（vascular biology）对生物医学从未像现在这样核心。血管生成（angiogenesis，由已有血管形成新血管的过程）不是小众方向，而是贯穿几乎所有医学领域的基础生物过程。肿瘤血管生成（tumor angiogenesis）是已被确认的肿瘤标志（hallmark），可驱动肿瘤生长、转移和免疫逃逸；糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy）中病理性新生血管是世界致盲主因之一；心血管与外周动脉疾病（peripheral artery disease, PAD）中适应性血管生成反应不足会导致组织缺血；COPD、肺动脉高压、肺癌等慢性呼吸疾病中血管重塑与血管生成日益被视作疾病进展驱动因素；子宫内膜异位症（endometriosis）和子宫腺肌病（adenomyosis）高度依赖血管生成，抑制血管生成可抑制疾病进展；SARS-CoV-2感染本质上是血管病理，内皮激活与血管生成失调可预测重症和死亡。因此，关于肿瘤内皮细胞代谢的发现可指导血管正常化（vascular normalization）以改善免疫治疗递送，关于小胶质细胞调控视网膜血管生成的发现可拓展糖尿病眼病疗法，说明该刊发表工作远超血管生物学共同体本身。
高被引论文显示：眼血管生成中，小胶质细胞调控视网膜血管生成与糖尿病视网膜病变受到高度关注；ApoM结合鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphate, S1P）通过内皮S1P受体1（S1PR1）抑制脉络膜新生血管与血管渗漏，为新生血管性年龄相关性黄斑变性提供反复玻璃体内抗VEGF注射之外的系统替代思路。肿瘤血管生物学中，髓系细胞（巨噬细胞、髓源抑制细胞、中性粒细胞）调控血管重塑与治疗抵抗；Group XIV C型凝集素（C-type lectins）如CD93、血栓调节蛋白（thrombomodulin）成为病理血管新生与转移新靶点；内皮G蛋白偶联受体GPR182经CXCL12–CXCR4轴负调出芽样血管生成（sprouting angiogenesis），影响肝细胞癌。血管再生与修复中，脐带血来源内皮集落形成细胞（endothelial colony-forming cells）具免疫特权，可用于异体细胞治疗与组织工程；SDF-1α mRNA经脂质纳米颗粒递送可在小鼠后肢缺血模型加速血流恢复。呼吸血管生物学中，血管与血管生成参与感染、COPD、纤维化、肺动脉高压与肺癌。可溶性FLT-1（soluble FLT-1，VEGFR1可溶形式）作为VEGF中和物具治疗潜力。可视化血管类器官（vascular organoid）定量血管生成检测为新方法学工具。这些论文横跨肿瘤、眼科、再生医学、呼吸疾病与方法学创新。
研究人员强调持续生物医学研究投入的必要性：美国及多国研发预算受通胀与政治优先级挤压，持平资助等同缓慢撤资，会导致优稿无资助、青年科学家离场、实验室收缩。抗血管生成疗法已延长转移性结直肠癌、肾细胞癌、肝细胞癌患者生存；VEGF抑制剂保住数百万黄斑变性与糖尿病视网膜病变患者视力；治疗性血管生成（therapeutic angiogenesis）为无法血运重建的重度肢体缺血患者提供希望。上述进展均源自受资助的内皮细胞生物学基础研究，无法仅靠私人资本维持。研究人员呼吁立法者提高联邦科研拨款，并将其视为健康、经济竞争力与科学领导力的投资而非可裁支出。《Angiogenesis》由编委会、外审专家与作者共同支撑，首决中位数约5天且不牺牲质量；新影响因子11.2属于作者。期刊未来继续接收从内皮细胞异质性与可塑性机制到新疗法与临床研究的全谱投稿。
研究背景方面，血管生成（angiogenesis，由已有血管形成新血管的过程）是跨越肿瘤学、眼科、心血管、呼吸、妇科与感染病的基础生物过程。当前问题是：各领域虽都涉及血管新生或血管重塑，但缺乏将内皮细胞（endothelial cell, EC）机制、病理血管生成、治疗靶点与跨疾病转化整合的旗舰平台；同时公共科研经费停滞正削弱内皮生物学与转化研究后继能力。研究人员开展的工作并非单一实验，而是以《Angiogenesis》为阵地，梳理2024—2025高被引文献、重申血管生成在生物医学中的中枢地位，并论证持续科研资助与期刊共同体建设的重要性。结论是该领域正处于全盛期，血管生物学成果可跨疾病外溢，抗血管生成（anti-angiogenic）与治疗性血管生成策略已有明确临床回报，期刊影响因子升至11.2印证其学术影响力。
主要关键技术方法上，研究人员采用文献计量式高被引论文归纳，样本与证据来自已发表人群与疾病文献：包括糖尿病视网膜病变临床人群、肿瘤患者、外周动脉疾病（peripheral artery disease, PAD）小鼠后肢缺血模型、非肿瘤与肿瘤肺疾病资料、脐带血来源细胞、可视化血管类器官（vascular organoid）平台及新生血管性年龄相关性黄斑变性相关研究，借此横向提炼机制、靶点与疗法。
Why angiogenesis matters部分，研究人员通过跨疾病综述指出，肿瘤血管生成使肿瘤获得生长、转移与免疫逃逸能力；糖尿病视网膜病变的病理新生血管导致失明；PAD与心血管疾病中血管生成不足引起缺血；COPD、肺动脉高压、肺癌中血管重塑推动进展；子宫内膜异位症与子宫腺肌病依赖血管生成，抑制该过程可阻疾病进展；SARS-CoV-2感染表现为内皮激活与血管生成失调并预测重症死亡。结论为血管生成不是窄众课题，而是连接基础内皮机制与多疾病治疗的枢纽。
Highly-cited articles, 2024–2025部分，研究人员盘点高被引工作：Hu等综述小胶质细胞对视网膜血管生成与糖尿病视网膜病变的调控；Jung等显示ApoM-bound S1P经内皮S1PR1抑制脉络膜新生血管与渗漏，有望替代重复抗VEGF（vascular endothelial growth factor）注射；Yang等总结髓系细胞调控肿瘤血管重塑与治疗抵抗；Yee等提出Group XIV C-type lectins中CD93与thrombomodulin为肿瘤血管新靶点；Chen等证明GPR182通过CXCL12–CXCR4轴负调sprouting angiogenesis并影响肝细胞癌；Smadja等综述脐带血ECFC的免疫特权与血管再生潜力；Zhang等以脂质纳米颗粒递送SDF-1α mRNA促进小鼠后肢缺血血流恢复；Ackermann等系统评述肺疾病血管与血管生成；El Wazan等综述soluble FLT-1的发现、剪接、疾病分布与VEGF中和治疗价值；Zhao等建立可视化vascular organoid定量血管生成检测。结论是该刊论文覆盖眼科、肿瘤、再生、呼吸与方法学，体现血管生成研究的整合力。
The case for sustained research investment部分，研究人员指出扁平科研经费实为隐性撤资，会使优稿未获资助、青年学者流失、实验室收缩；抗血管生成疗法已延长转移性结直肠癌、肾细胞癌、肝细胞癌生存，VEGF抑制剂保住黄斑变性与糖尿病视网膜病变患者视力，therapeutic angiogenesis为危重肢体缺血提供新路，这些均来自公共资助的内皮细胞基础研究。讨论部分强调科研拨款不是自由裁量开支，而是国家健康、经济与科学领导力的投资；期刊由编委会、志愿审稿人与作者共同维系，首决中位数约5天且不失严谨，11.2的影响因子属于作者群体。
研究结论部分译为：血管生成是横跨肿瘤、眼科、心血管、呼吸、妇科与感染性疾病的基础生物过程；2024—2025高被引工作显示，从内皮S1PR1、CXCL12–CXCR4、Group XIV C-type lectins到ECFC、SDF-1α mRNA、soluble FLT-1与vascular organoid检测，该领域正同时推进机制解析、靶点发现、细胞与核酸疗法及标准化方法学。持续公共科研投入不可或缺，因为抗血管生成与therapeutic angiogenesis的临床获益均可追溯至受资助的内皮细胞生物学突破。《Angiogenesis》作为专注血管形成细胞与分子机制的顶级同行评审期刊，以约5天 median time to first decision 维持严谨评审，其11.2影响因子标志着血管生物学已进入全盛期，并应继续接收从EC异质性、可塑性到临床转化全谱投稿。
