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综述:揭示光动力治疗中的癌细胞死亡机制
《Apoptosis》:Shedding light on the cancer cell death mechanism in photodynamic therapy
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月12日 来源:Apoptosis 9.0
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摘要光动力疗法(PDT)利用光敏剂、光和分子氧之间的相互作用产生活性氧,从而诱导受调控的细胞死亡通路,促进肿瘤清除和免疫调节。尽管光动力疗法在临床中已广泛应用,但其肿瘤选择性的决定因素仍未能被完全阐明。现有证据表明,PDT的选择性并非源于单一机制,而是由光敏剂特性、肿瘤结构、
光动力疗法(PDT)利用光敏剂、光和分子氧之间的相互作用产生活性氧,从而诱导受调控的细胞死亡通路,促进肿瘤清除和免疫调节。尽管光动力疗法在临床中已广泛应用,但其肿瘤选择性的决定因素仍未能被完全阐明。现有证据表明,PDT的选择性并非源于单一机制,而是由光敏剂特性、肿瘤结构、微环境异质性和宿主免疫反应之间的动态相互作用共同决定。本文综合目前对PDT诱导细胞死亡的机制认识,探讨了肿瘤特异性因素(包括增强渗透和保留效应、转运体差异性表达以及微环境异质性)如何调控光敏剂的蓄积。我们进一步分析了光敏剂的亚细胞定位、肿瘤生物学特性及免疫微环境如何影响治疗效果。这一综合视角强调了在PDT药物和治疗策略的选择与优化方面提升选择性和免疫原性的机会,同时也巩固了PDT在现代癌症治疗中作为多模态疗法的地位。

光动力疗法(PDT)利用光敏剂、光和分子氧之间的相互作用产生活性氧,从而诱导受调控的细胞死亡通路,促进肿瘤清除和免疫调节。尽管光动力疗法在临床中已广泛应用,但其肿瘤选择性的决定因素仍未能被完全阐明。现有证据表明,PDT的选择性并非源于单一机制,而是由光敏剂特性、肿瘤结构、微环境异质性和宿主免疫反应之间的动态相互作用共同决定。本文综合目前对PDT诱导细胞死亡的机制认识,探讨了肿瘤特异性因素(包括增强渗透和保留效应、转运体差异性表达以及微环境异质性)如何调控光敏剂的蓄积。我们进一步分析了光敏剂的亚细胞定位、肿瘤生物学特性及免疫微环境如何影响治疗效果。这一综合视角强调了在PDT药物和治疗策略的选择与优化方面提升选择性和免疫原性的机会,同时也巩固了PDT在现代癌症治疗中作为多模态疗法的地位。
