《Journal of Thermal Biology》：Mechanistic insights into regulatory roles of long non-coding RNAs during ovarian development in heat-stressed Nile Tilapia (
Oreochromis niloticus)
【字体：
大中小
】
时间：2026年10月13日来源：Journal of Thermal Biology 3.2
在FishBase（www.fishbase.org）列出的超过34,000种鱼类中，约95%依赖体外受精作为主要生殖策略（Fitzpatrick, 2020）。环境热量是关键的内外源调节因素，直接调节生殖腺成熟周期和配子发生过程以控制产卵活动（Servili et al., 2020）。近年来，全球气候变化导致地表温度迅速上升，对淡水和海洋生态系统中鱼类的生存和生殖行为产生了深远影响（Islam et al., 2022）。鱼类配子成熟和产卵行为发生在相对狭窄的温度范围内。这一温度范围决定了生殖细胞发育质量，也是激活精子运动以成功受精的必要前提（Cheng et al., 2025）。水温波动通常导致产卵时间变化，包括提前、延迟或完全抑制配子释放。这些变化随后损害生殖成功率和后代存活率（Andres Miranda et al., 2013）。
雌性鱼类的卵巢发育主要涉及卵母细胞生长和卵黄发生（Ndjaula et al., 2009; Selman et al., 1993）。卵泡发育进程直接决定受精后的结果，包括受精成功率和孵化率，并最终决定后代的存活和质量（Lubzens et al., 2010）。热应激下雌性鱼类的卵泡发育通过复杂的分子和生理途径调节。主要地，高温破坏下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴功能，从而损害卵母细胞发育。在阿玛戈萨鳉（Cyprinodon nevadensis amargosae）中，热应激抑制编码雌激素受体和类固醇合成酶的基因转录水平，从而破坏HPG轴功能，最终诱导卵巢退化（Lema et al., 2022）。卵母细胞中卵黄蛋白的积累是一个温度敏感的过程。在肝脏中合成的卵黄蛋白通过血液循环运输至卵母细胞，并与卵母细胞膜上的卵黄蛋白受体（VtgRs）特异性结合（Morini et al., 2020）。卵黄蛋白-VtgR复合物 undergo受体介导的内吞作用，随后细胞内运输形成卵黄颗粒（Ruan et al., 2020）。热应激抑制斑马鱼（Danio rerio）卵巢中VtgR活性，导致卵黄蛋白沉积异常和卵巢退化（Zhang et al., 2025）。亲鱼暴露于应激或营养缺乏时表现出卵巢中闭锁卵泡异常升高（Qiang et al., 2021）。热应激通过凋亡和自噬相关途径加剧罗非鱼（Oreochromis niloticus）卵泡闭锁，导致卵母细胞发育能力显著下降（Qiang et al., 2022b）。
长非编码RNA（lncRNAs）和微小RNA（miRNAs）是非编码RNA（ncRNAs）的两种经典形式。它们是不编码蛋白质但具有重要调控功能的功能性RNA分子（Panni et al., 2020）。通过转录、转录后和表观遗传途径，这些分子控制基因表达（Bartel, 2004; Moran et al., 2012）。先前的研究在各种鱼类中检测到长度超过200个核苷酸（nt）的lncRNA。其中一些lncRNA与卵巢功能和生殖密切相关。例如，已在青鳉（Oryzias latipes）（Guo et al., 2021）和雌雄同体黄鳝（Monopterus albus）（Hu et al., 2023）中鉴定出卵巢特异性lncRNA。在半滑舌鳎（Cynoglossus semilaevis）卵巢发育期间，阶段性RNA-seq分析表明lncRNA XR_522278.2和XR_522171.2通过与多种靶基因转录本结合发挥调控作用，包括cyp17a1（编码细胞色素P450，17家族，A亚族，多肽1）和cyp19a1，从而影响类固醇激素生物合成途径（Dong et al., 2021）。在大西洋鲑（Oncorhynchus mykiss）中，lncRNA通过海绵样机制与miRNA动态相互作用，从而转录后调节基因表达并影响卵泡发育和卵巢功能（Huang et al., 2021）。综上所述，尽管lncRNA在生殖中的作用已得到充分认可，但迄今为止尚无研究探讨热应激下鱼类卵巢中lncRNA的参与情况，其潜在的调控机制仍有待阐明。
中国南部省份是经济重要性淡水鱼种罗非鱼（Oreochromis niloticus）的主要养殖地区。近年来，频繁的夏季热浪导致水温超过34 °C，这显著损害了其生殖性能。我们之前的研究报告表明，高温破坏罗非鱼的卵泡成熟过程（Qiang et al., 2022b），并鉴定出热挑战下卵巢特异性差异表达miRNA（DE-miRNAs）（Qiang et al., 2022a）。然而，热应激下lncRNA是否介导罗非鱼卵泡发育仍不清楚。我们假设热应激触发功能性lncRNA表达改变，进而破坏卵泡发育并导致生殖活跃罗非鱼卵巢功能障碍。因此，本研究旨在揭示驱动热应激诱导卵巢障碍的lncRNA介导的分子途径。我们的发现突出了缓解气候变暖导致生殖能力下降的潜在分子靶标，并提高了水产养殖系统中鱼类热韧性的潜力。
章节摘要
实验鱼类
在我们先前的研究中（Qiang et al., 2022a），来自同一遗传家族的200条雌性罗非鱼在4个直径6米的圆形水箱中饲养120天。在此期间，鱼类每天投喂两次商业饲料（30%蛋白质，7%脂质，w/w）。水温维持在27 °C-29 °C，溶解氧水平超过5.5 mg/L。随后，选择2天内完成首次产卵的60条个体用于正式实验
在硬骨鱼类中，生殖对环境胁迫因子高度敏感，特别是高温会损害卵巢发育并降低卵质量（Menon et al., 2023; Zhang et al., 2025）。这种卵巢对热应激的反应可以广义地解释为生殖投资与细胞存活之间的权衡，其中能量供应从配子发生重新分配到应激防御和损伤修复（Wu et al., 2026; Zhou and Liu, 2026）。罗非鱼
