《Journal of Hazardous Materials》：Weathering chemistry shapes the gut microbiome–metabolome–transcriptome response of adult zebrafish to aged polyethylene microplastics
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•风化化学作用而非PE本身驱动了斑马鱼的多组学响应•强酸老化（H?SO? > HNO?）导致了最严重的PE表面损伤•碱性老化抑制了肠道核心共生菌Cetobacterium•不同的化学作用导致不同的组学重塑，意味着"老化微塑料"并非单一危害类别引言2015年全球塑料产量达
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风化化学作用而非PE本身驱动了斑马鱼的多组学响应
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强酸老化（H?SO? > HNO?）导致了最严重的PE表面损伤
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碱性老化抑制了肠道核心共生菌Cetobacterium
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不同的化学作用导致不同的组学重塑，意味着"老化微塑料"并非单一危害类别
引言
2015年全球塑料产量达到约6300百万公吨（MTs），但回收率仍然极低，约为9%，导致大部分塑料废物在环境中累积[26]。微塑料（MPs；<5 mm）有两个来源：初级微塑料是制造时即为微小尺寸的塑料（例如化妆品微珠、工业颗粒、合成纤维），次级微塑料则是由较大的塑料碎片通过物理、化学和生物过程降解而形成的。由于塑料碎片一旦释放就会持续碎裂，次级微塑料在自然系统中占据了主要比例[75]。
聚乙烯（PE）是这一问题最为紧迫的聚合物。淡水环境中的微塑料来自废水排放、地表径流、大气沉降和碎片碎裂，在全球50项分布研究中检测到的聚合物排序为PE ≈ 聚丙烯（PP）> 聚苯乙烯（PS）> 聚氯乙烯（PVC）> 聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET），浓度跨越十个数量级（1 × 10?2–10? 颗粒 m?3）（Koelmans et al. 2019）。其垂直分布遵循聚合物密度规律：PE占海面颗粒的42%，但仅占深海颗粒的2%，而密度较高的聚酯和丙烯酸类聚合物则随深度从5%增加到77%（Erni-Cassola et al. 2019）。因此，低密度PE持续存在于阳光照射、氧气丰富的表层水体中，此处风化速率最快，也是浮游生物暴露的场所——使其风化化学成为相关的暴露变量。
在自然生态系统中，微塑料经历由紫外线（UV）辐射、温度变化、pH变化和机械疲劳驱动的"风化"过程[1]、[29]，且环境中的大多数微塑料处于风化而非原始状态[1]、[20]。风化会降解聚合物表面结构，产生自由基，改变表面电荷和疏水性，并加速碎裂为微纳米级颗粒[20]、[43]、[67]。这些变化可能增加组织渗透性和生物毒性[48]，并可能促进有毒添加剂的浸出（例如增塑剂、紫外线稳定剂）以及增强对共同污染物如抗生素和重金属的吸附[76]、[79]。尽管如此，大多数毒理学研究仍依赖于形状均匀、表面光滑的"原始"商业微塑料[1]、[70]
为弥补这一差距，实验室研究通过使原始颗粒暴露于加速风化条件来制备老化微塑料。紫外线照射仍然是最常用的方法，通常采用UVA或UVB灯管在循环水系统中进行[14]、[78]。热处理和高压处理，如蒸汽或干热加热，可模拟氧化和机械应力的组合[29]、[87]，而使用过硫酸钾或Fenton试剂等氧化剂的化学老化则可迅速引入含氧官能团和表面缺陷[87]。然而，选择单一方案隐含地假设了一种主导的风化途径，这很少能反映微塑料实际经历化学不均匀的环境。
微塑料的降解在很大程度上取决于其进入的隔室的物理化学条件[67]、[78]。因此，我们在三种处理条件下对微塑料进行老化，每种处理加速一种主要的自然风化途径。紫外线照射针对的是表层水体中占主导地位的日光驱动光氧化作用，活性氧物种（1O? 和 •O??）在此添加羰基和羟基，从而增加极性[83]。酸处理针对酸雨、酸性排放和摄入后的低pH肠道环境，在这些环境中表面粗糙化、孔隙率增加和添加剂浸出更容易发生[47]、[82]。碱性范围虽然很少研究，但同样重要：微塑料在穿越不同pH值的土壤和水体时，经常遇到碱性条件，如钙质土壤、接受工业排放的水体以及高pH地质环境[20]。碱性可加速水解和去聚合[30]，释放微塑料衍生的溶解性有机物，并通过电荷辅助氢键改变表面电荷和污染物结合[43]，但其毒理学效应仍有待研究。分别处理这些途径，而非作为单一的一般老化步骤，使得每种途径产生的不同表面化学能够与生物效应联系起来。
本研究旨在阐明不同的环境风化模拟如何改变微塑料的化学特性和毒理学特征。老化微塑料通常显示出比其原始对应物更强的效应：在蚯蚓（Eisenia fetida）中，经UV/土壤老化的聚乙烯（PE）-微塑料（500 mg/kg 干土，14 d）在组织中的积累量更多（16.19 ± 8.47 对比 13.13（老化）± 1.99 个/g（原始）），并将益生菌鼠李糖乳杆菌从23.3%（原始）减少到13.0%（老化）的肠道群落[33]；在淡水鱼（Perca fluviatilis）中，经120 d UV老化的PE-微塑料饮食暴露（1 mg/g 干饲料，15 d）比原始微塑料更显著提高抗氧化酶活性和氧化损伤标志物[55]；在斑马鱼中，经30 d UV老化的PVC-微塑料比原始微塑料引起更严重的肠道损伤、氧化应激和微生物群紊乱[90]，尽管这些效应的方向可能取决于聚合物类型和共同污染物。在水体微宇宙中，经UV老化的PE-微塑料同样在斑马鱼中引发了与原始PE不同的响应[81]。然而，先前的研究通常将老化视为单一的一般步骤，很少分辨哪种环境风化途径驱动了特定效应，导致微塑料的途径特异性毒性——特别是酸性和碱性驱动的老化——仍待研究。斑马鱼（Danio rerio）因其与人类的高基因同源性以及对污染物的敏感生理响应，成为环境毒理学的理想模型[13]、[88]。由于肠道是微塑料积累的主要部位，近期研究强调肠道-肝脏代谢轴的破坏是一个关键的毒性途径[52]、[53]、[65]。具体而言，本研究旨在：（i）使用傅里叶变换红外光谱（FTIR）表征UV、酸性和碱性处理后微塑料表面官能团的变化；（ii）比较原始和老化微塑料对斑马鱼肠道微生物群-代谢组-宿主转录组轴的生物效应；以及（iii）将老化诱导的表面修饰与多层次生物响应联系起来，包括肠道微生物群失调、代谢重塑以及与毒性相关的宿主转录改变。通过将风化分解为三种不同途径，并将每种途径产生的表面化学与体内肠道微生物群-代谢组-转录组响应联系起来，本研究提供了一条途径分辨的、从化学到生物学的微塑料老化视角，据我们所知，这在酸性和碱性驱动的风化中尚未建立。该框架改善了对微塑料老化如何调节生物效应的机制理解，并支持更具现实性、途径感知的塑料污染生态风险评估。
部分摘要
老化微塑料的制备
聚乙烯（PE）微塑料（Clear，0.95 g/cm2，850–1000 μm）购自Cospheric LLC（美国加利福尼亚州圣巴巴拉）。在实验使用前，0.1 g原始高密度聚乙烯微塑料（MPs）用去离子水清洗并干燥至恒重，以消除潜在的表污染物和有机杂质。
按照改编自Liu et al. (2019) 和Zhang et al. (2022)的方案进行紫外线加速老化。0.1 g的等分样品置于带盖的硼硅酸盐玻璃培养皿中
风化处理对PE微塑料的结构和化学修饰
原始和经化学处理的PE微塑料的FTIR光谱见图1a。原始PE光谱显示出PE的特征振动带：CH?不对称伸缩（~2914 cm?1）、CH?对称伸缩（~2850 cm?1）、CH?剪式弯曲（~1465 cm?1）和CH?摇摆（~720 cm?1）。差值光谱（图1b）显示，UV+H?O处理与原始参考相比未产生可检测的光谱偏差，而H?SO?、HNO?和NaOH处理引起的谱图变化仅限于
结论
本研究将聚乙烯（PE）风化解析为不同的氧化和水解途径，并追踪每种老化化学到成年斑马鱼的多层次生物响应；对于经化学老化的颗粒，这种归因得到了测量的表面修饰的支持，而对于未显示可检测表面变化的UV+H2O，引发因子仍未确定。FTIR和SEM证实，风化化学而非PE本身的存在，决定了
意义声明
进入水体环境的微塑料不会保持原始状态；它们通过紫外线、酸性和碱性过程风化，持续改变其表面化学和毒性。由于危害评估通常将"老化微塑料"作为单一类别处理，风化碎片的真正、化学依赖性的风险被低估了。使用沿四种不同途径老化的聚乙烯，我们表明风化化学——而非聚合物本身——驱动了化学特异性的
CRediT作者贡献声明
Medriano Carl：撰写–原稿，方法论，调查研究。Kin Wei Chow：撰写–原稿，调查研究，形式分析。Jae Young Oh：方法论，形式分析。Sungwoo Bae：撰写–审阅与编辑，监督，调查研究，资金获取，概念化。
利益冲突声明
作者声明，他们不存在已知的竞争财务利益或个人关系，这些利益或关系可能影响本文所述工作的客观性
致谢
本研究得到了韩国大学和韩国国家研究基金会（NRF）的支持，资金来自韩国政府（MSIT）资助（RS-2025-23524646）。
环境意义
风化微塑料主导真实的水体环境，但危害评估通常将"老化微塑料"作为单一类别处理。通过将聚乙烯风化解析为不同的氧化和水解途径，并将每种途径映射到斑马鱼中化学特异性的微生物组、代谢组和转录组响应，这项
Carl Angelo Medriano|Kin Wei Chow|Jae Young Oh|Sungwoo Bae
