摘要
姜黄素是一种源自姜黄的天然多酚，具有多靶点抗炎、抗氧化和神经保护活性。本综述旨在评估其提取方法、合成途径以及在临床前和临床模型中的神经保护潜力，同时讨论生物利用度障碍和商业化掺假问题。在细胞模型（BV-2、U87）中，姜黄素抑制TLR4/MyD88/NF-κB和NLRP3炎症小体信号通路，导致促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-6）和酶（COX-2、iNOS）的下调，同时激活Nrf2/ARE抗氧化通路。此外，它促进神经保护性M2小胶质细胞极化。在缺血性卒中、创伤性脑损伤和帕金森病的动物模型中，姜黄素减少神经炎症，保护多巴胺能神经元，并维持血脑屏障的完整性。先进的纳米载体如PLGA纳米粒子、外泌体和脂质复合物可绕过快速肝脏代谢，从而提高脑部生物利用度。临床数据显示，具有生物利用度的制剂（Theracurmin、Longvida、CurQfen）可改善非痴呆患者和轻度认知障碍患者的记忆功能，并减少脑淀粉样蛋白和tau蛋白沉积。相反，未制剂化的姜黄素在阿尔茨海默病和帕金森病试验中的结果不一致，因其系统吸收差。总之，姜黄素可能代表一种有前景的多靶点神经保护剂；然而，通过具有生物利用度的递送系统解决药代动力学局限性，并实施严格的质量控制以防止商业化掺假，对于有效的临床应用至关重要。
