Gentiopicroside 通过调节 COX-2 介导的自噬和炎症反应，在动物模型中缓解类似抑郁的症状

《Metabolic Brain Disease》：Gentiopicroside alleviates depression-like symptoms in animal models through regulating COX-2-mediated autophagy and inflammation

【字体：大中小】 时间：2026年10月15日 来源：Metabolic Brain Disease 3.8

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　　``` 摘要抑郁症是一种严重的精神疾病，影响着全球数百万人。本研究探讨了中药中的一种化合物—— gentiopicroside 对抑郁样动物模型的影响及其潜在的作用机制。研究使用由皮质酮诱导的抑郁大鼠模型，并用不同浓度的 gentiopicroside 对其进行治疗。观察了

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摘要

抑郁症是一种严重的精神疾病，影响着全球数百万人。本研究探讨了中药中的一种化合物—— gentiopicroside 对抑郁样动物模型的影响及其潜在的作用机制。研究使用由皮质酮诱导的抑郁大鼠模型，并用不同浓度的 gentiopicroside 对其进行治疗。观察了其对海马体细胞、血清 5-HT 水平、炎症、自噬和氧化应激标志物的影响。同时，还利用体外神经元细胞模型研究了 Cyclooxygenase-2 (COX-2) 表达和线粒体自噬的作用。结果表明，gentiopicroside 在缓解海马体细胞损伤、恢复血清 5-HT 水平以及抑制炎症和氧化应激标志物方面具有剂量依赖性效应。此外，它还能促进自噬并调节大鼠模型中的 COX-2 表达。体外实验发现，gentiopicroside 能够调节 COX-2 表达，减少线粒体膜电位丧失和细胞凋亡，并抑制 NLRP3（NOD 相似受体家族，含有吡啶结构域 3）炎症复合体相关的蛋白质和细胞因子。COX-2 的过度表达显著削弱了 gentiopicroside 的积极作用，而 PINK1（PTEN 诱导的激酶 1）的过度表达则促进了线粒体自噬，抑制了 NLRP3 炎症复合体的激活，并减少了氧化应激。gentiopicroside 通过抑制 COX-2 表达来改善动物模型中的抑郁样症状。这种抑制作用对于后续增强 PINK1 介导的线粒体自噬是必要的，后者有助于恢复线粒体稳态，减轻神经炎症和氧化应激。这一新机制可能为抑郁症的治疗提供新的治疗方法。

图形摘要

抑郁症是一种严重的精神疾病，影响着全球数百万人。本研究探讨了中药中的一种化合物—— gentiopicroside 对抑郁样动物模型的影响及其潜在的作用机制。研究使用由皮质酮诱导的抑郁大鼠模型，并用不同浓度的 gentiopicroside 对其进行治疗。观察了其对海马体细胞、血清 5-HT 水平、炎症、自噬和氧化应激标志物的影响。同时，还利用体外神经元细胞模型研究了 Cyclooxygenase-2 (COX-2) 表达和线粒体自噬的作用。结果表明，gentiopicroside 在缓解海马体细胞损伤、恢复血清 5-HT 水平以及抑制炎症和氧化应激标志物方面具有剂量依赖性效应。此外，它还能促进自噬并调节大鼠模型中的 COX-2 表达。体外实验发现，gentiopicroside 能够调节 COX-2 表达，减少线粒体膜电位丧失和细胞凋亡，并抑制 NLRP3（NOD 相似受体家族，含有吡啶结构域 3）炎症复合体相关的蛋白质和细胞因子。COX-2 的过度表达显著削弱了 gentiopicroside 的积极作用，而 PINK1（PTEN 诱导的激酶 1）的过度表达则促进了线粒体自噬，抑制了 NLRP3 炎症复合体的激活，并减少了氧化应激。gentiopicroside 通过抑制 COX-2 表达来改善动物模型中的抑郁样症状。这种抑制作用对于后续增强 PINK1 介导的线粒体自噬是必要的，后者有助于恢复线粒体稳态，减轻神经炎症和氧化应激。这一新机制可能为抑郁症的治疗提供新的治疗方法。