长链非编码RNA ATP6V1B1-AS1通过MAP3K3/p38 MAPK通路促进卵巢癌进展的研究

《Journal of Ovarian Research》：Long non-coding RNA ATP6V1B1-AS1 promotes ovarian cancer progression through targeting MAP3K3/p38 MAPK pathway

摘要

目的

探讨长链非编码RNA ATP6V1B1-AS1在卵巢癌（OC）中的功能及分子机制。

方法

利用TCGA数据库和RT-qPCR验证ATP6V1B1-AS1在卵巢癌中的表达模式。通过CCK-8、克隆形成和迁移实验评估沉默ATP6V1B1-AS1后细胞的增殖和迁移能力。利用裸小鼠异种移植和肺转移模型进行体内功能验证。通过RNA pull-down联合LC-MS/MS筛选相互作用蛋白，并经共免疫染色和Western blot进一步验证。通过Western blot和回复实验阐明ATP6V1B1-AS1/MAP3K3/p38 MAPK信号轴。

结果

ATP6V1B1-AS1在卵巢癌中高表达，且与患者不良预后相关。沉默ATP6V1B1-AS1抑制了卵巢癌细胞的增殖、迁移、致瘤性和转移能力。机制上，ATP6V1B1-AS1与MAP3K3直接相互作用，该相互作用促进p38 MAPK磷酸化，从而驱动卵巢癌进展。

结论

长链非编码RNA ATP6V1B1-AS1通过与MAP3K3结合并激活p38 MAPK通路加速卵巢癌进展。本研究可能为卵巢癌提供潜在的治疗靶点。