芒果（Mangifera indica L.）开花的环境感知、激素串扰与分子调控机制

《Discover Plants》：Environmental sensing, hormonal crosstalk and molecular control of mango flowering in Mangifera indica L.

　　

摘要专业翻译 芒果（Mangifera indica）是一种常绿多年生果树，其开花依赖于成熟枝梢的发育能力（developmental competence）以及改变营养生长与生殖转变之间平衡的环境条件。本综述聚焦于温度与光感知、水分状况、源-库信号、激素串扰以及芒果（Mangifera indica）开花的分子调控因子。研究将芒果的直接证据与关联性研究以及在异源拟南芥（Arabidopsis）系统中开展的功能验证试验区分开来。凉爽条件可促进花诱导，但响应具有品种依赖性和阶段依赖性：受控试验中的诱导性温度 regime 约为白天19–15 °C、夜间15–10 °C，而在盆栽‘Tommy Atkins’树上，13 °C处理几乎导致完全开花，而25 °C处理则不产生任何开花。诱导前的中度水分亏缺也可促进某些低纬度品种的开花，而重度或晚期胁迫则具有损害性。果实负载、糖类、昼夜节律转录本和树龄与开花能力或FT/TFL1表达相关，但关于这些变量在芒果花诱导期间改变ABA水平的直接证据仍然有限。因此，赤霉素（Gibberellin, GA）和脱落酸（Abscisic Acid, ABA）的响应最好被解释为组织特异性和处理特异性。近期研究将分子框架从FLOWERING LOCUS T（FT）、TERMINAL FLOWER 1（TFL1）、SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1（SOC1）、APETALA1（AP1）、LEAFY（LFY）和SHORT VEGETATIVE PHASE（SVP）扩展到ABA响应的ABSCISIC ACID INSENSITIVE 5-like7（MiABI5-like7）-MiFT3模块、GIBBERELLIN INSENSITIVE DWARF1（MiGID1）和SLENDER RICE-like DELLA（MiSLR）基因，以及等位基因CONSTANS-LIKE（COL）MiCOL14B模块。由此产生的模型是一个能力门控网络（competence-gated network），在该网络中，环境信号、生长抑制以及成花促进或抗成花途径汇聚于芽的命运决定。

主体内容专业总结

1 引言

芒果（Mangifera indica）是一种常绿果树，其腋芽的命运由枝梢年龄、季节温度、水分状况、碳平衡和内源信号的相互作用决定。生殖枝可能携带顶生或侧生圆锥花序，而营养枝则继续延伸生长，混合响应也常见。这种发育可塑性使芒果能够在热带和亚热带地区开花，但也导致品种特异性和年际间的开花强度变异。经典生理学框架将成熟营养枝梢、一段减少的延伸生长期以及一个诱导性环境线索置于花启动的上游。温度是最有充分证据支持的外部线索，但其效应并非单一阈值：同一温度可能对一个品种或发育阶段具有诱导性，而对另一个则具有限制性。水分亏缺、果实负载和碳水化合物状态会改变有能力响应的芽作出响应的概率。分子研究扩展了这一框架：芒果的FLOWERING LOCUS T（FT）和TERMINAL FLOWER 1（TFL1）同源基因分别与花转变的促进和抑制相关；MiSOC1和MiAP1被表征为途径整合因子或花分生组织特性基因；MiLFY和MiSVP同源物提供了与分生组织特性和抑制相关的额外联系；而CO/COL和昼夜节律转录本将光与日常时序连接到下游开花网络。近期文献包括转录组和代谢组研究、FT类、DELLA、GID1、14-3-3和RZFP基因的功能验证，以及一项2026年的研究将甲哌鎓（mepiquat chloride, MC）响应与ABA响应的MiABI5-like7-MiFT3模块联系起来。

2 物候学框架与综述范围

2.1 区分能力、诱导与启动

芒果研究常将花诱导和花启动互换使用，尽管它们描述发育序列中的不同节点。在本综述中，能力（competence）指成熟芽能够响应；诱导（induction）指改变芽命运的环境或生理信号；启动（initiation）指首次可检测的生殖分生组织变化；而芽破、圆锥花序出现和开花是后续可见事件。区分这些状态可防止将促进芽破的处理错误描述为主要诱导信号。因此，处理的时间是其生物学意义的一部分。在芽具备能力之前施加的水分亏缺可能仅减少生长，而在诱导前休眠期施加的受控亏缺则可促进或增强某些品种的开花。同样，施用于活跃延伸枝梢的生长延缓剂主要改变营养生长，而施用于成熟芽的硝酸盐喷雾可能影响芽破或圆锥花序出现。

3 环境与发育线索

3.1 温度作为诱导性和限制性信号

温度是芒果花诱导最持续得到支持的环境调控因子，但没有适用于所有品种的单一有效范围。受控研究和生理学总结将许多诱导响应置于白天19–15 °C、夜间15–10 °C附近，而较暖条件有利于敏感基因型的营养生长。一个具体比较来自盆栽‘Tommy Atkins’树在13 °C或25 °C下处理三个月：几乎100%的冷处理树开花，而暖处理树无一开花。相反，一项‘Kensington’芒果的诱导后研究发现，花序在20/10、25/15和30/20 °C昼夜 regime 下发育，但在15/5 °C下不发育，表明促进诱导的温度不一定最适合后期圆锥花序发育。田间数据支持品种特异性响应窗口，而非普遍冷需求。温度还改变圆锥花序发育、两性花比例和生殖表现，因此响应应作为诱导、启动、出现和开花的序列来分析。

3.2 光与昼夜节律时序

芒果并非简单的长日或短日植物。光仍可通过碳获取、温度感知和转录调控因子的日稳定性间接影响开花。在芒果中，GI-FKF1-CDF1-CO模块已通过开花期间的表达谱分析进行了检验；这些数据支持昼夜节律关联，但本身并未确立光周期因果链。功能验证也提醒不要将拟南芥CO规则直接移植到芒果。MiCO在拟南芥中过表达时延迟开花；MiCOL1A和MiCOL1B也延迟拟南芥开花；MiCOL16A和MiCOL16B与开花和逆境响应相关；MiCOL9A和MiCOL9B延迟拟南芥开花，而两个MiCOL14B等位基因对开花具有相反效应并直接影响MiFT启动子活性。因此，芒果CO/COL蛋白可能具有多样化功能，光或时钟效应应在芒果组织中用时序表达、蛋白稳定性和启动子结合测量来验证。

3.3 枝梢成熟度、干旱与水分状况

枝梢成熟度是一个发育门控。花诱导所需的茎龄因品种和环境而异，但老熟、完全展开的枝梢通常比活跃延伸的枝梢更具响应性。水分状况增加了第二个非线性门控。在低纬度试验中，持续约五周的水分亏缺促进了‘Kensington Pride’和‘Irwin’芒果更早或更强地开花，支持中度诱导前胁迫可部分替代季节性降温的观点。响应的方向随严重程度和时序而变化。严重干旱、圆锥花序扩展期间的干旱或接近开花期的干旱可降低光合作用、圆锥花序存活率、花粉功能和坐果率。当前证据支持干旱作为能力和碳平衡的依赖情境的修饰因子，而非普遍有益的成花处理。

4 源-库平衡、碳水化合物、果实负载与大小年结果

大小年结果提供了源-库调控的自然试验。在‘Shelly’芒果中，低果实负载与冬季叶片中MiFT1的早期上调相关，而高果实负载延迟了MiFT1的增加，并与MiFT2和MiTFL1基因的更高表达相关。幼树表现出相关的抗成花表达模式。转录组和代谢组比较进一步将开花强度与碳水化合物代谢、激素途径和温度响应相关联。一项研究鉴定了36,242个表达基因和1,023个代谢物，涉及11个类别；FT/CONSTANS相关途径、赤霉素和生长素响应、糖类和温度相关过程属于相关类别。这些研究具有参考价值，但并未确立特定糖类或代谢物是芒果中的移动成花信号。海藻糖-6-磷酸和糖信号在其他植物中是合理的整合因子，但芒果证据仍主要是相关性。

5 激素调控与化学探针

5.1 赤霉素调控

赤霉素（GAs）通常促进枝梢延伸，并可能拮抗芒果生殖能力的获得。外源GA3已被用于延迟或减少成熟枝梢的开花响应，而低GA活性通常与生殖转变相关。这种关系是发育性的而非绝对的：后期圆锥花序生长需要一定的GA活性，过度降低GA可产生紧凑或异常花序。多效唑（Paclobutrazol, PBZ）是三唑类生长延缓剂，抑制GA生物合成的早期步骤。在热带‘Tommy Atkins’树中，PBZ持续降低木材和树皮中的GA浓度，而KNO3在诱导附近增加玉米素型细胞分裂素；该研究未确立PBZ对花诱导的直接分子开关。

5.2 ABA-GA串扰：直接已知内容

低温可降低芒果中的GA活性，但直接证据具有组织和试验特异性。在13 °C与25 °C的比较中，冷处理与木材和树皮中较低GA3和较高ABA相关，伴随近乎完全开花。最强的近期基因水平证据来自甲哌鎓（MC）。MC诱导的花转变与GA20和GA3降低、赤霉素2-氧化酶（MiGA2ox）基因表达增加、ABA增加以及9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶1（MiNCED1）和ABSCISIC ACID INSENSITIVE 5-like7（MiABI5-like7）增加相关。外源ABA加速转变，ABA抑制剂处理延迟转变，生化与转基因试验表明MiABI5-like7激活MiFT3；沉默延迟转变，而异位表达促进早花。这是MC响应的ABA-MiABI5-like7-MiFT3模块的直接证据，而非果实负载、糖类、昼夜节律或树龄必然以相同方式调控ABA的证据。

5.3 细胞分裂素、乙烯、生长素与生长延缓剂

细胞分裂素，尤其是玉米素和玉米素核苷，在冷诱导期间某些组织中增加，KNO3可提高热带芒果诱导附近的玉米素型细胞分裂素水平。这些观察与芽活化和圆锥花序发育中的作用一致，但并未使细胞分裂素成为独立的成花诱导剂。乙烯利（Ethephon）释放乙烯，已被测试作为叶面处理以操纵芒果芽或枝梢周转。在一项早期品种比较中，高达800 ppm的剂量在2–5周内产生响应，但总状花序枯萎取决于剂量、施用日期、总状花序阶段和品种；新生长在6–21周后出现，可能是成花的或非成花的。其他缩写涉及不同的GA相关扰动：烯效唑（Uniconazole, Uni）是三唑类GA生物合成抑制剂；调环酸钙（Prohexadione-calcium, Pro-Ca）是酰基环己二酮类，减少活性GA的形成；甲哌鎓（MC）是季铵类生长延缓剂，抑制延伸生长并在近期芒果工作中改变GA和ABA信号。这些化合物不可互换。没有单一的PBZ剂量适用于所有芒果园，因为产品浓度、有效成分、冠层大小、品种、土壤、气候和施用日期都会改变暴露量。已发表的研究特定示例包括每米冠幅0.25–1.0 g有效成分、‘Ubá’芒果中每米0.50–2.0 g且最高响应接近每米1.62 g，以及‘Alphonso’中芽破前90天每米冠幅施用3 mL产品。高剂量可能使圆锥花序紧凑或残留数月；当地注册、残留限量和产品标签必须优先。

6 开花的分子调控

6.1 FT/TFL1途径整合因子**

FLOWERING LOCUS T（FT）编码磷脂酰乙醇胺结合蛋白，通常作为成花途径整合因子，而TERMINAL FLOWER 1（TFL1）是相关的抗成花调控因子。在芒果中，分离了三个MiFT基因并进行功能比较；MiFT1在拟南芥中表达时促进早花，而MiFT2和MiTFL1基因的表达模式追踪抑制或延迟开花状态。MiTFL1-1、MiTFL1-2、MiTFL1-3和MiTFL1-4在拟南芥中过表达时延迟开花，提供了异源系统中抗成花活性的功能证据。相反，MiFT1在诱导季节的低果实负载树中较高，将源-库状态与成花信号联系起来。最新的直接芒果模块是MiABI5-like7-MiFT3，其中MC响应的ABA信号激活MiFT3并改变花转变。在拟南芥和水稻中，FT家族蛋白可从叶片移动到茎尖并与FD和14-3-3蛋白在成花激活复合物中相互作用。芒果FT蛋白的长距离移动和复合物形成仍未解决；应将其视为比较性假设而非已确立的芒果机制。

6.2 SOC1、AP1、LFY、SVP和MADS-box特性基因**

SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1（SOC1）是促进成花的整合因子。芒果MiSOC1在向开花转变期间表达，并已被提议连接上游信号与花分生组织特性。APETALA1（AP1）基因也是促进成花的分生组织特性基因；MiAP1-1和MiAP1-2已在芒果中表征并与生殖发育相关。LEAFY（LFY）是花分生组织特性基因。MiLFY表达在芒果花转变期间变化，异位表达在拟南芥中促进早花。SHORT VEGETATIVE PHASE（SVP）蛋白是MADS-box抑制因子或依赖情境的调节因子。MiSVP1和MiSVP2已在拟南芥中功能表征，后续工作表明MiSVP3和MiSVP4延迟开花并可在异源系统中改变花序或花器官发育。MiSVP3和MiSVP4也对Pro-Ca和激素处理有响应，表明生长抑制可能汇聚于MADS-box抑制，尽管直接的芒果DNA结合和功能缺失证据仍然有限。

6.3 CO/COL与昼夜节律途径基因**

CONSTANS（CO）和CONSTANS-LIKE（COL）蛋白在许多植物中连接光或昼夜节律信息与FT转录。在芒果中，MiCO过表达延迟拟南芥开花。MiCOL1A和MiCOL1B同样延迟拟南芥开花，其CCT结构域架构影响转录活性。MiCOL16A和MiCOL16B在平行功能验证中与开花和逆境响应相关。芒果COL家族包含许多具有不同表达和胁迫响应的成员。MiCOL9A和MiCOL9B延迟拟南芥开花并在该系统中抑制AtFT和AtSOC1。最新证据表明，两个品种来源的变体MiCOL14B-GQ和MiCOL14B-JH结合MiFT启动子但对转录和开花具有相反效应；两者在转基因系统中也提高了干旱或盐耐受性。GIGANTEA（GI）、FLAVIN-BINDING, KELCH REPEAT, F-BOX 1（FKF1）和CYCLING DOF FACTOR 1（CDF1）是模型植物中CO上游的昼夜节律途径组分。芒果表达谱支持开花期间GI-FKF1-CDF1-CO关联，但直接的芒果蛋白相互作用和依赖时间的启动子激活仍有待证明。

6.4 幼年期与SPL/miRNA年龄途径**

SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN-LIKE（SPL）家族和miR156-miR172年龄途径提供了比较性解释，说明为何幼年芒果树和幼嫩枝梢与成熟树响应不同。芒果转录组研究已鉴定SPL相关候选基因，但芒果开花中miR156-SPL-miR172级联的直接操作仍然有限。因此，果实负载和树龄应被描述为能力和FT/TFL1表达的修饰因子，而非已确立的ABA积累的上游原因。

6.5 新兴调控因子与证据边界

近期功能研究增加了若干候选调控因子。MiGF6A和MiGF6B编码14-3-3/GF14相关蛋白；其异位表达在拟南芥中促进早花，与FT激活复合物中的可能作用一致。MiRZFP34是RING锌指蛋白候选基因，在拟南芥中促进早花和胁迫耐受，但其直接芒果成花靶标未知。MiSLR1和MiSLR2是SLENDER RICE-like（DELLA）亚家族基因，其异位表达促进早花和胁迫耐受，而编码GIBBERELLIN INSENSITIVE DWARF1（GID1）GA受体的MiGID1A和MiGID1B也在转基因拟南芥中促进早花和胁迫耐受。证据层级为：直接芒果激素或基因扰动；拟南芥或其他异源系统中的功能验证；转录组或共表达关联。这一区分至关重要，因为一个基因可以在拟南芥中改变开花，而不一定是成熟芒果芽中的相同限制性调控因子。

7 整合模型、干旱与气候韧性

修订后的证据支持双门控模型。门控1是芽能力，由枝梢成熟度、季节温度历史、水分状况、源-库平衡和幼年状态决定。门控2是信号执行，其中GA抑制、ABA响应、细胞分裂素或乙烯效应以及FT/TFL1平衡决定有能力的芽是否进入成花途径。MiSOC1、MiAP1和MiLFY被置于成花信号下游，因为它们促进花分生组织特性。MiTFL1和MiSVP提供反向抑制。干旱应作为非线性环境输入纳入此模型。中度诱导前水分亏缺可在某些条件下增加开花。严重干旱或季末缺水可降低碳同化、圆锥花序存活率和坐果率。近期研究还表明，若干开花相关的芒果基因参与逆境响应，但转基因拟南芥中的胁迫耐受性并不等同于田间芒果树的成花改善。

7.1 优先试验

应使用多年、品种分层的田间试验，记录小时级温度、枝梢年龄、水分状况、果实负载和精确芽命运，而非依赖平均季节温度。应在匹配的发育阶段测量叶片、树皮、木材和芽中的ABA、GA3、GA20、细胞分裂素形式、糖类及其转运或代谢。应用芒果兼容的沉默、编辑或瞬时试验验证MiABI5-like7-MiFT3、MiCOL14B和FT/TFL1模块，并在芒果组织中验证启动子结合。应将成花测量与圆锥花序质量、两性花比例、坐果率、产量和PBZ残留数据配对，以免以牺牲生殖成功为代价优化诱导。

8 结论

芒果开花最好被解释为能力门控响应，而非单一的冷、旱或激素开关。成熟枝梢、温度历史、水分状况、果实负载和碳平衡建立响应概率。GA-ABA串扰以及FT/TFL1、SOC1/AP1/LFY、SVP、CO/COL和昼夜节律模块帮助执行转变。