摘要
D-天冬氨酸（D-Asp）是一种内源性NMDA受体激动剂，在哺乳动物大脑中表现出显著的发育峰值，提示其在谷氨酸能信号传导和神经发育中具有调节作用。D-Asp稳态的破坏与以早期发育期神经环路脆弱性为特征的神经精神疾病相关，包括精神分裂症和自闭症谱系障碍。然而，其对海马生理功能的影响尚未完全明确。在此，我们研究了构成性D-Asp耗竭如何影响Ddo敲入（Ddo-KI）小鼠海马CA1区的突触功能，在该小鼠模型中，D-Asp降解酶D-天冬氨酸氧化酶（DDO或DASPO）的合子过表达导致胚胎期和持续性的D-Asp缺乏。电生理记录取自雄性和小鼠在出生后第30天（P30）和第60天（P60）的海马急性切片。通过双脉冲比率和自发性兴奋性/抑制性事件评估基础突触传递，结果显示无显著基因型依赖性差异。相比之下，NMDA受体（NMDAR）依赖性突触可塑性发生选择性改变，θ爆发刺激在P30幼年
利益冲突
作者声明无利益冲突。
数据可用性声明
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同行评审
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