沙梨采后衰老中 PpERF061 与 PpERF51B-L 的功能拮抗调控机制

《Horticulture Research》：Salicylic acid delayed fruit senescence via the PpERF51B-L/PpNAC14-PpERF061-PpACO3/PpPG1 regulatory module in sand pear

　　

摘要

沙梨的品质受到乙烯诱导的快速采后衰老的限制。我们发现了两种在此过程中功能相反的乙烯响应因子（ERFs）。PpERF061在酪氨酸水杨酸（SA）的作用下被激活，并受到乙烯前体物质ACC的抑制。功能获得和缺失实验表明，PpERF061通过抑制乙烯生物合成及细胞壁修饰基因（PpACO3, PpPG1）来延缓衰老过程。此外，PpERF061还与NAC转录因子PpNAC14相互作用，属于一个更广泛的调控网络。相反，PpERF51B-L通过两种机制促进衰老：它与PpNAC14形成抑制复合物以抑制PpERF061的功能；同时通过与PpEIN3a/b相互作用参与乙烯信号通路，而PpEIN3a则负责其转录激活。值得注意的是，SA受体NPR1通过蛋白-蛋白相互作用减弱了PpERF51B-L的促衰老作用，揭示了SA与乙烯在ERF节点上的拮抗关系。这些发现为通过调控激素相互作用来延长沙梨的保鲜期并提高其市场竞争力提供了机制基础。