摘要
背景
高脂饮食(HFD)引起的超重与血脂异常、氧化应激、肠道屏障功能障碍和肠道微生物群失衡密切相关。茶多酚已显示出代谢方面的益处;然而,关于不同干预剂量下其生物学效应的比较信息仍然有限。本研究评估了不同剂量的绿茶多酚(GTP)对HFD诱导的超重小鼠代谢紊乱的影响。
结果
绿茶多酚降低了体重增长并改善了脂质代谢,同时不影响摄食量,其中300 mg kg?1组表现出最强的总体效果。与正常对照组(NC组)相比,HFD组血清总胆固醇(TC)(+104.01%)、甘油三酯(TG)(+57.06%)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(+64.44%)水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(?41.29%)。GTP干预显著缓解了这些脂质紊乱,尤其是300 mg kg?1组(P < 0.05)。GTP还减轻了肝脏损伤和氧化应激,表现为天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平降低,过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,谷胱甘肽(GSH)水平升高,以及丙二醛(MDA)水平降低。此外,GTP干预与结肠杯状细胞数量增加以及紧密连接蛋白claudin-1和occludin的表达变化相关。肠道微生物群分析显示,Firmicutes/Bacteroidota比值降低,有益菌富集,高剂量组的微生物谱更接近正常对照组。
结论
绿茶多酚改善了HFD诱导的涉及脂质代谢、氧化应激和肠道屏障功能的代谢异常,这些改善伴随着肠道微生物组成的显著变化。在所测试的剂量中,300 mg kg?1表现出最强的总体效果。? 2026 化学工业协会。
利益冲突
作者声明不存在利益冲突。
数据可用性声明
本研究中产生的16S rRNA基因测序数据已存储于NCBI序列读取档案库中,BioProject登录号为PRJNA1482694。支持本研究结果的其他数据可在合理请求下从通讯作者处获得。


