基于细胞Potts模型的巨噬细胞促进乳腺癌转移的计算建模研究

《Soft Matter》：Computational Modelling of Macrophage Facilitated Cancer Metastasis Using a Cellular Potts ModelOpen Access

　　

乳腺癌死亡主要源于转移扩散。已知巨噬细胞通过 CSF-1/EGF 旁分泌信号环路积极促进癌细胞侵袭。该信号环路涉及肿瘤细胞分泌集落刺激因子 1（CSF-1）以招募巨噬细胞，后者转而释放表皮生长因子（EGF），促进肿瘤细胞迁移和侵袭。然而，目前尚不完全清楚 CSF-1/EGF 化学信号线索以及其他相关过程（如趋化性、细胞粘附和接触抑制）如何共同导致肿瘤 - 巨噬细胞聚集体向内皮侵袭所需的协调且持久的迁移。在此，开发了一种二维细胞 Potts 模型（CPM），以调查这些耦合过程如何共同支配肿瘤 - 巨噬细胞聚集体形成和协同迁移的时空动力学。模拟表明，转移取决于趋化信号、趋化反应性、物理细胞 - 细胞相互作用和定向迁移的共同影响，而非单一过程。特别是，这些过程的变化可以改变肿瘤 - 巨噬细胞聚集体的集体流动性，导致细胞位移和迁移行为差异。CSF-1 和 EGF 场的空间变化产生巨噬细胞和癌细胞趋化线索，其分泌和降解速率的变化影响这些线索在模拟域中如何发展和持续。在密集细胞环境中，接触抑制可减弱趋化迁移，而定向 TAM 迁移有助于肿瘤 - 巨噬细胞向内皮移动，转移负荷在中等定向运动强度值时达到最大。总体而言，本文的发现强调了单个参数变化的非直觉效应，并提供了关于有利于协调肿瘤 - 巨噬细胞向内皮迁移和侵袭的条件的见解。本文框架还可帮助识别可通过化疗或免疫治疗策略靶向以限制转移的额外调控机制。

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? 2026 作者。由皇家化学学会出版

2026

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