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血管萎蔫病原体（vascular wilt pathogens）诱导木质部（xylem）堵塞，破坏植物水分运输，对农业生产力和粮食安全构成关键威胁。包括木质部运输、导管（vessel）堵塞和病原体在木质部内传播在内的关键过程仍知之甚少，这在很大程度上归因于研究
血管萎蔫病原体（vascular wilt pathogens）诱导木质部（xylem）堵塞，破坏植物水分运输，对农业生产力和粮食安全构成关键威胁。包括木质部运输、导管（vessel）堵塞和病原体在木质部内传播在内的关键过程仍知之甚少，这在很大程度上归因于研究人员对受感染组织进行内部监测的能力有限。本综述探讨互补的数学建模（mathematical modeling）如何与实验室研究相结合，以阐明支配这些关键过程的特征。研究人员首先简要回顾木质部成像与定量分析的历史，强调技术进步和持续存在的局限。研究人员随后综述用于描述木质部水分运输和病原体动力学的建模方法，强调不同病原体需要根本上不同的建模框架。现有木质部流动模型可能在理想化条件下为健康茎提供合适的水力导度（hydraulic conductivity）估计；然而，这些模型缺乏对纹孔膜（pit membranes）和腔堵塞结构（lumen-occluding structures）的显式表征，限制了其在病态茎中的应用，因为感染期间这些特征会被主动修饰。先前描述的生物膜（biofilm）模型能够在受控实验设置中复制细菌菌落生长，但通常过于复杂，难以与流动模拟整合，并依赖实验难以量化的参数。最后，研究人员强调在局部尺度对堵塞和传播进行建模的方向与挑战，并讨论这些模型如何扩展至网络级架构。尽管这些类型的模型在计算上仍具挑战性，但多尺度成像技术（multiscale imaging technologies）和尺度转换方法（scaling approaches）的进步有望在未来几十年取得重大进展。此类模型的洞见既可推进研究人员对疾病进展的理解，又可促进为不确定气候未来开发具有韧性的作物。
文章开头未编号部分围绕木质部（xylem）网络与血管萎蔫病原体（vascular wilt pathogens）展开。陆地植物维管系统由韧皮部和木质部组成，后者依据凝聚力–张力理论（cohesion–tension theory）在负压下通过管胞（tracheids）和导管（vessels）运输水分。导管由管胞演化而来，以安全性换取效率；管胞短窄，导管的纹孔膜（pit membranes）缺乏 torus-margo 结构，栓塞（embolism）更易在导管间传播。网络连接通过纹孔实现，纹孔膜允许水与养分通过，但限制气泡和病原体。栓塞一旦发生通常不可逆，逐渐降低水力导度（hydraulic conductivity），导致水力失效。病原体利用木质部连接传播，包括真菌、细菌和卵菌。进入木质部后，细菌改变木质部汁液（sap）组成、解毒锌、产生细胞壁降解酶、释放胞外囊泡并形成生物膜（biofilm）；真菌主要依赖菌丝生长和孢子随蒸腾流被动运输。单个导管尺度上，导管直径、长度、不规则几何和纹孔影响局部流场，进而影响附着、生物膜形成和孢子沉积。网络连接性对病原传播的作用较栓塞传播更不清楚，且具有系统依赖性。组织尺度上，年轮、射线等边界限制病原，而侵填体（tyloses）形成等主动反应重构局部水力景观。乙烯信号参与诱导侵填体形成，但其系统性可造成远离感染部位的水力损伤。研究挑战在于组织不可及、病原持久，直接实时可视化困难，现有水力模型多将木质部简化为平行圆柱导管，未整合病原动态和宿主防御。
VISUALIZING XYLEM NETWORKS: FROM 2D MICROSCOPY TO 3D TOMOGRAPHY
早期显微镜将木质部细胞视为中空管状结构，二维截面显示不同直径导管、聚集排列和小孔连接。序列横向切片重建首次实证导管会偏离轴向并形成网络，约 30% 早材导管跨年轮边界连接。光学穿梭法将序列切片变为动态三维可视化，并在多种硬木中重建导管网络和导管间连接。高分辨率 X 射线微计算机断层扫描（micro-computed tomography, microCT）成为非侵入性成像替代方案，可数字重切片并进行虚拟解剖，已用于研究栓塞形成与传播。局限仍存：多数 microCT 分辨率不足以捕捉具缘纹孔等微观特征；提高分辨率后数据量迅速增大；木质部导管极端长宽比使视野与分辨率耦合。目前最长连续重建木质部网络仅 2.7 cm；沿茎多点成像可部分弥补，但单次重建的连接统计与二维横向截面相比无显著差异，说明三维重建尚未充分捕捉网络级连接信息。
EXISTING DESCRIPTIONS OF XYLEM TRANSPORT
多数木质部运输模型以 Hagen–Poiseuille 方程为核心，该方程在低雷诺数不可压缩流体极限下描述圆柱管内流量，流量与导管半径
4成正比，并与达西定律（Darcy's law）类比。理想化模型用实测导管直径和固定压力梯度估计管腔水力导度，对健康小茎段较合理，但假设导管为完美圆柱、刚性、光滑、无阻塞，且流动稳态层流。忽略穿孔板、端壁和纹孔等阻力特征，通常使流量高估约 2–3 倍。网络级模型将导管作为节点、纹孔膜阻力作为连接，模拟流动路径、压力分布和堵塞传播。研究表明，增大管腔直径时流量不严格按半径
4增加，因压力梯度从管腔向壁重新分配。数字理想葡萄网络揭示了逆流和栓塞传播，但这些模型尚未扩展到 microCT 视野之外，也尚未探索病原诱导堵塞。疾病中纹孔膜降解和管腔堵塞扭曲 Poiseuille 流，且纳米孔结构导致的运输非线性不能由固定阻力项表征。
MODELING FUNGAL VASCULAR PATHOGENS: HYPHAL GROWTH AND EXTENSION IN THE XYLEM ENVIRONMENT
真菌血管病原体包括 Fusarium oxysporum、Verticillium dahliae、Ceratocystis 和 Ophiostoma 等。它们定殖木质部管腔，菌丝可机械穿透纹孔膜在导管间扩展，孢子随主体流移动，菌丝通常沿导管轴向、平行于流动生长。菌丝网络生长模型分为连续和离散方法：连续模型将菌丝网络视为平均介质，适合大尺度菌落扩展；离散模型模拟菌丝尖端生长、分支和营养驱动模式，常用元胞自动机（cellular automata, CA），也可用扩散限制聚集（diffusion-limited aggregation, DLA）解释分形网络。直接转用于木质部病原并不简单：木质部汁液（sap）寡营养，流体营养梯度可能不是菌丝生长主要驱动；导管限域几何施加结构限制；真菌还产生细胞壁降解酶并利用膨压驱动机械穿透，现有框架未捕捉这些过程。不过，菌丝生长跟随流动的特征可能使网络级建模比细菌生物膜动力学更易处理。
MODELING BACTERIAL BIOFILMS: FROM DISCRETE CELLS TO CONTINUOUS GELS
细菌在自然界多形成生物膜（biofilm），即细菌细胞嵌入胞外聚合物（extracellular polymeric substances, EPS）的结构。生物膜建模分离散和连续框架。离散模型以元胞自动机（CA）最常用，个体基模型（individual-based models）可生成更真实细菌分布，但整体（bulk）结构与 CA 差异不大；离散模型存在随机效应、网格依赖和坐标不不变性等问题。连续模型用微分方程避免随机性，早期一维稳态模型预测生物膜厚度，后扩展到多种微生物空间分布，但难以解析表面空间异质性。多维扩展将生物膜视为固体生物量，引入时间依赖密度动态，可产生不规则结构，但常在无流条件下分析。将生物膜视为高粘性流体的模型产生蘑菇状结构，却主要受底物扩散主导，未充分表现 EPS 粘弹性。凝胶模型显式纳入 EPS，把生物膜视为粘弹性凝胶–水混合物，形态由渗透压驱动。该框架揭示生物膜形态受流变学限制，并用于分析通道堵塞。单流体双组分凝胶模型将生物膜视为不可压缩两相流体，二维动态流模拟可再现剪切剥离、波纹和侵蚀。该模型被用于
X. fastidiosa 生物膜，复现微流控室聚集模式，并预测导管直径差异对疾病动态的影响，但仅限单个孤立导管，未覆盖完整三维木质部网络。
BRIDGING SCALES: CHALLENGES AND STRATEGIES FOR ADVANCING MODELING OF DISEASED VASCULATURE
现有水力网络研究已在导管尺度确定导管数量与排列、导管间连接位置、连接阻力和压力梯度等关键变量。病原建模还需更机制化地处理局部流体动力学，因为生物膜积累、纹孔膜降解和菌丝生长会改变流动，集总阻力参数无法捕捉。可行策略是将健康木质部的两层建模扩展到病原场景：高分辨率局部模型解析修饰后的导管流场和纹孔膜物理，并与基于低分辨率但空间扩展成像的网络级表示耦合。关键第一步是检验 Hagen–Poiseuille 基线在感染下的偏差。小茎段中，偏差首先来自降解的纹孔连接，管腔堵塞为第二层。不渗透壁假设在完整膜的低渗透极限下尚可，但膜降解后变差。健康连接阻力已有经验关系和计算流体力学（computational fluid dynamics, CFD）模型描述；病理状态下，降解逐步改变连接阻力，甚至流动剖面。若完全降解纹孔仅导致小流场变化，则修正连接阻力即可；若流场被扰动，需采用 Beavers–Joseph 边界条件表示动态纹孔边界。该条件引入有效滑移，滑移速度取决于膜渗透率和界面剪切率；渗透率由纳米尺度三维孔结构涌现，健康膜中数十纳米收缩决定有效渗透率，完整膜滑移长度可忽略。最需解析几何的是部分降解膜，其降解空间异质，不能用平均量表征。管腔堵塞构成第二层：生物膜积累、菌丝伸长、侵填体（tyloses）形成和树胶（gum）沉积收缩管腔、扭曲速度剖面并改变局部剪切，不能吸收到边界条件。细菌病原可将耦合生物膜–流动模型应用于导管网络，跟踪管腔桥接并监测剩余水力路径。流串（streamer）结构可能比壁附着生长更严重破坏流动，在较宽导管中是否形成尚未检验，对菌丝形态类似流串的真菌病原可能尤其相关。计算流体力学–离散元方法（computational fluid dynamics–discrete element method, CFD–DEM）可耦合流场与丝状力学，但在植物病理背景中尚未应用。尺度转换需考虑局部过程如何改变网络：膜降解保持水力网络完整但使纹孔对病原可通行；物理堵塞则移除连接，但仅在堵塞接近完成时发生。上尺度依赖静态解剖作为固定支架，局部模型提供导度，压力场设定各导管边界条件。导管尺寸和端壁阻力的顶–基协调变化提供支架基础，导管长度随直径平方变化，使更宽导管遇到更少端壁。基于渗透理论（percolation theory），局部模型连接性测量应具尺度独立性，可推广到当前成像体积之外。多尺度成像技术进步，如巴西同步辐射光源 MOGNO 光束线，将增强解剖基础，并帮助识别疾病压力下具架构抗性的基因型。
