跨介质耦合视角下抗生素扰动对甲烷氧化的影响：效应、机制与展望

《Microbiological Research》：The influence of antibiotic perturbation on methane oxidation from the perspective of cross-media coupling: Effects, mechanisms and prospects

　　

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  抗生素通过直接和间接途径调控甲烷氧化。
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  响应结果取决于培养介质、剂量、暴露时间、温度和氧化还原状态。
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  抗生素胁迫重塑微生物网络以及甲烷源-汇平衡。
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  氮-硫耦合和抗生素抗性基因介导了跨尺度甲烷循环响应。
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  抗生素胁迫可能重塑甲烷通量并放大气候反馈。

引言

甲烷（CH₄）是仅次于二氧化碳（CO₂）的第二大温室气体，且按质量计其全球增温潜势远高于二氧化碳（Dean 等，2018）。最近的监测数据显示，大气中CH₄浓度在过去五年持续上升，全球月均浓度在2025年11月已达到1945.85 ppb（Lan 等，2026）。在此背景下，内陆水生生态系统正受到越来越多的关注，因为湿地、湖泊和河流是甲烷产生、氧化和排放的主要热点区域，随着气候变暖，其净甲烷排放量可能进一步增加（Saunois 等，2025；Zhang 等，2024）。淡水养殖系统长期以来在甲烷研究中关注不足，但正日益被认为是潜在的甲烷排放热点（Yuan 等，2019；Zhang 等，2024）。由于甲烷排放的复杂性和时空变异性以及观测数据的匮乏，这些内陆水体已成为全球甲烷预算量化的主要不确定因素来源。

微生物介导的甲烷氧化在减缓甲烷排放及其对气候变暖的贡献方面发挥着至关重要的作用。该过程由使用氧气作为电子受体的好氧甲烷氧化菌以及使用硝酸盐、硫酸盐和其他化合物作为电子受体的多种厌氧甲烷氧化菌所介导（Guerrero-Cruz 等，2021）。这些功能微生物广泛分布于内陆水生生态系统中甲烷循环的热点区域。通过在其到达大气之前消耗甲烷，这些微生物形成了重要的生物氧化屏障，调控甲烷从沉积物和深层水体向表层水柱和大气的传递（Fatemeh 和 Maximilian，2024；Guerrero-Cruz 等，2021）。在自然条件下，它们可以消耗相当比例的甲烷产生通量。然而，全球甲烷预算的一个主要不确定性来源是对甲烷汇过程及其在不同生态系统中对环境扰动的响应的定量理解有限（Martinez-Cruz 等，2018）。这些扰动可以通过改变微生物甲烷产生和氧化之间的平衡来改变净CH₄排放，部分原因涉及参与甲烷循环的微生物群落的丰度和功能潜力的变化。例如，微塑料暴露使甲烷生成相关基因mcrA的丰度增加了41.1%，甲烷氧化相关基因pmoA的丰度增加了37.9%，这些变化共同导致土壤净CH₄排放量增加了9.7%（Su 等，2024）。这些发现表明，能够破坏甲烷氧化或重塑甲烷循环群落的环境扰动可能改变局部碳循环，并最终影响甲烷排放及其对气候变暖的反馈。

与此同时，抗生素等新兴污染物持续在全球范围内积累和扩散，对生态系统构成多重威胁。大量抗生素通过市政废水、畜禽粪便、污泥和其他废弃物进入土壤和水生环境（Mosaka 等，2023；Otoo 等，2022；Pozzebon 和 Seifert，2023）。监测研究在甲烷循环环境中（包括湖泊沉积物、畜禽粪便和垃圾填埋场渗滤液）检测到了宽浓度范围的抗生素，在水相基质中浓度从ng/L到μg/L不等，在固体基质中可达mg/kg水平（Kuppusamy 等，2023；Lacroix 等，2023；Wang 等，2023；Wang 等，2022）。重要的是，环境相关浓度的抗生素如磺胺和土霉素的浓度可以处于引发微生物生态响应的范围内，且抗生素暴露可能发生在受污染沉积物中活跃的甲烷循环过程之中（Tong 和 Xie，2019；Xing 等，2022）。这种重叠令人担忧，因为抗生素可以干扰抗性选择之外的微生物功能，从而干扰调控温室气体产生和消耗的生物质地球化学过程。与此一致，暴露于环境相关浓度的抗生素已被证明会改变关键的微生物过程，包括硝化、反硝化和甲烷生成，从而导致温室气体排放模式发生变化（Kuang 等，2025；Tang 等，2024；Zhou 等，2024）。

值得注意的是，近期研究引入了"抗生素温室效应"的概念，提出抗生素可能通过刺激甲烷生成间接增强甲烷排放，从而可能对气候变暖做出贡献（Bollinger 等，2021；Sams-Dodd 和 Sams-Dodd，2025）。尽管抗生素对甲烷产生的影响日益受到关注，但对Web of Science核心集合进行的文献计量分析显示，关于抗生素对甲烷汇影响的研究仍相对有限和零散，尤其是与甲烷氧化这一关键气候缓冲过程相关（Text S1）。这种研究失衡限制了系统理解抗生素污染、甲烷循环及相关气候反馈之间的相互作用。这一知识缺口在厌氧甲烷氧化方面尤为突出，包括反硝化厌氧甲烷氧化（DAMO），其抗生素诱导的响应模式和阈值浓度仍未得到充分解析。

在全球协同努力减排甲烷和控制新兴污染物的背景下，抗生素对甲烷氧化的干扰已超越生态毒理学范畴，可能对区域和全球温室气体预算产生影响。证据表明，抗生素可以通过改变关键酶的表达（Tong 和 Xie，2019）、能量代谢和氧化应激响应（Guo 等，2026）直接影响甲烷氧化微生物，同时通过改变微生物相互作用及相关生物质地球化学过程——特别是氮循环、硫循环和甲烷代谢——产生间接效应（Lu 等，2023a；Zhang 等，2025）。然而，抗生素在不同环境介质、暴露场景和代谢途径中对甲烷氧化的影响仍未得到充分理解，尤其是响应模式、阈值范围和跨尺度联系。因此，本综述综合了抗生素对甲烷氧化的直接和间接效应，围绕跨介质暴露、过程耦合和气候反馈进行组织。通过整合从微生物到生态系统尺度的响应，本综述提供了一个连接微观机制与生态系统层面结果的框架，从而推进对抗生素胁迫下甲烷循环调控及其潜在气候反馈的理解。

章节摘要

抗生素对甲烷氧化过程的直接影响及其机制

抗生素对甲烷氧化的直接影响涉及多种相互关联的分子和生理机制，包括靶标抑制、氧化应激和ROS介导的共代谢（图1）。由此产生的功能响应的大小和方向因抗生素浓度和暴露持续时间而异，可能呈现非线性模式。

环境因素的间接调控

抗生素对甲烷氧化的效应受到多种环境因素的动力学调控。环境条件包括pH值、氧化还原电位、养分可获得性以及共存污染物，构成了一个动态调控网络。该网络可以通过改变抗生素的生物有效性、微生物生理响应和种间相互作用来放大、抵消甚至逆转抗生素的初始效应（图3）。例如，在虾类养殖沉积物中，pH值

长期选择和演化生态学效应

从演化生态学的角度看，持久性抗生素残留代表了微生物群落面临的持续性选择压力（Emara 等，2023）。与急性毒性不同，环境中常见的亚抑制浓度抗生素可能不会立即导致微生物死亡，但可以持续影响竞争相互作用，逐步有利于耐受性更强的功能类群（Chow 等，2021）。证据表明

不足与展望

与淡水沉积物和人工湿地相比，陆地土壤（包括森林土壤、农业土壤和垃圾填埋场覆盖土壤）——作为重要的大气甲烷汇——在抗生素对甲烷氧化影响方面受到关注较少（Contin 等，2012；Liu 等，2023）。少数关于有机肥料、污泥或畜禽粪便应用的实验研究表明，这些管理措施可能间接

结论

抗生素可以通过多种途径影响甲烷氧化。其影响不仅体现在直接干扰甲烷氧化微生物的生长和代谢活性，还包括关键酶表达、细胞氧化还原状态和底物转化过程的变化。现有研究表明，抗生素对甲烷氧化的影响表现出强烈的环境介质依赖性和过程特异性。不同抗生素类别、暴露

CRediT作者贡献声明

刘谦：审阅与编辑、撰写初稿、可视化、软件、概念化。赵志深：审阅与编辑。李艳城：审阅与编辑、项目管理、基金获取。王斌：审阅与编辑。王涛：审阅与编辑。李江：审阅与编辑。

致谢

本工作得到了贵阳市科学技术计划项目（编号[2024]2–38）、国家自然科学基金（编号52560012）和贵州省科技成果转化计划项目（黔科合成果〔2025〕重大103号）的资助。

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