《Japanese Journal of Radiology》：MRI and proton MR spectroscopy in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy: a comprehensive imaging review
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）仍然是新生儿死亡和长期神经发育残疾的主要原因。尽管颅脑超声作为床旁筛查工具被广泛使用，但脑部MRI已成为诊断、损伤模式分类、时间估算和结局预测的核心手段。此外，质子MR波谱（1H-MRS）提供了互补的代谢生物标志物，可增强预后判断。本综述聚焦于缺氧缺血性损伤所致新生儿脑病中的MRI和1H-MRS，涵盖足月儿和早产儿。文中总结了损伤分布的病理生理决定因素，讨论了影像学检查的最佳时机和弥散演变，并提出了实用采集方案，包括推荐序列和1H-MRS参数。综述回顾了足月儿的关键MRI表型——基底节-丘脑损伤、分水岭/旁矢状区皮质-皮质下损伤以及全脑或近全脑损伤模式，并关注弥散假性正常化和T1/T2信号演变等常见陷阱。对于早产儿，本综述强调了生发基质和脑室周围白质的独特易损性，重点阐述了从点状白质损伤（WMI）到囊性脑室周围白质软化（PVL）的谱系。在1H-MRS方面，详细介绍了体素选择、回波时间考虑以及乳酸、N-乙酰天冬氨酸（NAA）、胆碱、肌酸和肌醇的解读。证据表明，深部灰质乳酸/NAA或基于NAA的指标可作为可靠且稳健的结局生物标志物。此外，还讨论了包括动脉自旋标记（ASL）灌注在内的新兴方向。
**引言**
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）通常由围产期脑血流和氧供受损引起，是新生儿死亡和长期残疾（包括脑性瘫痪、癫痫和认知障碍）的主要原因。治疗性低温（TH）目前是足月儿中重度HIE的标准治疗，改善了生存率和神经发育结局；然而，仍有相当比例的婴儿经历不良结局。通过神经影像准确评估脑损伤严重程度在预后判断、临床决策和父母咨询中起关键作用。但必须强调的是，神经影像仅是预后评估的一个组成部分。现代临床实践依赖于多模式方法，综合连续的临床神经系统检查、脑电图/振幅整合脑电图（EEG/aEEG）、对TH的反应以及神经影像学发现。因此，本综述讨论的是该框架中的影像学组成部分，而非将MRI作为独立的预测指标。
虽然床旁颅脑超声对于筛查出血和脑室大小仍然不可或缺，但MRI通过精确表征与缺氧缺血损伤的时间、严重程度和性质相关的损伤模式，彻底改变了对新生儿HIE的理解。常规MRI序列与弥散加权成像（DWI）、磁敏感加权成像（SWI）和质子MR波谱（1H-MRS）等先进技术的整合，可全面评估围产期脑损伤的结构和代谢后果。这些技术还能够将HIE与其他原因的新生儿脑病（尤其是先天性代谢障碍）相鉴别，后者可能表现相似的临床特征但需要不同的管理。
HIE的脑损伤模式在早产儿和足月儿之间存在显著差异，原因在于脑成熟度、脑血流自动调节能力和区域代谢需求的不同。早产儿脑室周围白质尤为脆弱，而足月儿根据损伤的严重程度和持续时间，通常表现为深部灰质或分水岭区域的损伤。理解这些胎龄特异性模式对于准确的放射学解读和预后判断至关重要。
本综述面向参与新生儿神经影像解读的放射科医师和临床医生，重点强调实用方案设计、基于模式的影像解读、将1H-MRS生物标志物整合到临床决策中，以及动脉自旋标记（ASL）等新兴先进技术。
**病理生理与损伤时机**
缺氧缺血性脑损伤的病理生理过程经历不同的时间阶段，直接影响影像学表现。初始阶段涉及缺氧缺血事件期间的原发性能量衰竭，其特征是高能磷酸化合物耗竭、细胞水肿和兴奋毒性损伤。随后是持续约1–6小时的潜伏期，期间脑能量代谢可能部分恢复。此后，在6–48小时内发生继发性能量衰竭，表现为线粒体功能障碍、氧化应激、炎症和进行性细胞死亡。这些阶段表现为MRI信号异常和1H-MRS代谢物比率的动态变化。
损伤时的严重程度、持续时间和脑成熟度共同决定损伤分布。严重的急性缺氧缺血通常损伤代谢活跃区域——足月儿的基底节、丘脑、海马和中央沟周围皮质；而部分性长时间窒息则倾向于产生分水岭梗死，累及旁矢状区皮质和皮质下白质。在早产儿中，脑室周围白质因其血管分水岭位置、活跃髓鞘化少突胶质前体细胞的代谢需求以及脑血管自动调节功能不成熟而极易受损。
**影像采集方案**
**新生儿HIE的标准MRI方案**
加拿大和欧洲共识建议强调标准化影像采集方案，以确保可重复评估并促进机构间比较。MRI的最佳时机为出生后3–7天，此时DWI上损伤最明显，但生后24–48小时内的早期成像可能低估损伤严重程度。在10–14天进行第二次MRI检查可提供额外的预后信息，此时DWI异常可能因假性正常化而消失。在早产儿中，连续MRI具有价值：出生后最初几周内的早期成像（包括DWI）有助于检测和分级早产儿白质损伤，而足月等效年龄（TEA；胎龄36–44周）的随访成像对于评估髓鞘化、脑生长和迟发性白质损伤至关重要。然而，这些推荐时间窗在常规临床实践中并不总能实现。对于极低出生体重儿、存在严重心肺功能损害的婴儿，以及镇静和院内转运风险较高的情况下，应根据个体患者的安全性调整MRI时机，检查常推迟至生后一周以上。
新生儿MRI因脑体积小而具有挑战性。使用专用新生儿或儿科脑线圈（直径12–15 cm）可显著改善图像质量。虽然3T MRI提供更高的分辨率，但1.5T MRI在适当设置下也能获得优异结果。方案参数必须针对新生儿脑较高的水含量进行调整：T2加权成像使用较长的回波时间（TE），T1加权成像使用较低翻转角（FA）或较长重复时间（TR），以优化信噪比和灰白质区分。FLAIR在1岁以下通常价值有限，因为灰白质对比差且髓鞘化过程中白质信号呈三相变化。
**质子MR波谱（1H-MRS）方案**
1H-MRS提供与结构MRI互补的独特代谢信息，已成为预测新生儿HIE神经发育结局最可靠的生物标志物之一。评估的主要代谢物包括N-乙酰天冬氨酸（NAA）、含胆碱化合物（Cho）、肌酸加磷酸肌酸（Cr）、乳酸（Lac）、肌醇（mI）和谷氨酸/谷氨酰胺（Glx）。回波时间（TE）的选择关键性地决定哪些代谢物能被可靠检测。
短TE（30–35 ms）采集提供全面的代谢信息，可检测包括mI、Glx和脂质-乳酸复合物在内的短T2代谢物，对识别模拟HIE的代谢性疾病很有价值。中等TE（144 ms）利用乳酸的J耦合效应，乳酸在1.3 ppm处出现相位反转的倒置双峰，有助于确认乳酸并区别于脂质峰。长TE（270–288 ms）采集时脂质和大分子（MM）信号衰减，产生更干净的波谱，乳酸呈直立双峰，易于识别。在常规新生儿HIE成像中，建议以短TE波谱（30–35 ms）作为主要采集方式以全面评估代谢物并筛查HIE的代谢模拟病，辅以中等TE（144 ms）或长TE（270–288 ms）采集以确认乳酸。与1.5T相比，3T提供更高的信噪比和更好的波谱分辨率，但更容易受到场不均一性和J耦合行为改变的影响，这可能影响乳酸定量。对于体素选择，以基底节/丘脑为中心约3.4–8 mL的体积通常合适；较大的体素提高信噪比但降低空间特异性并增加部分容积污染。
一个关键陷阱是乳酸“假性正常化”，即出生后约24小时乳酸水平可能暂时恢复正常，导致假阴性结果。继发性能量衰竭——随后MRS可检测到的乳酸升高——通常在损伤后24–48小时开始，并在第4–6天达到峰值。放射科医师还必须认识到健康新生儿正常表现为低NAA，且早产儿可能有少量可检测的乳酸（图1）。
**足月儿脑损伤模式**
**深部灰质（基底节-丘脑）模式**
基底节-丘脑（BGT）模式是中重度HIE中最常见的损伤模式，约占足月HIE新生儿的25–75%。该国际报告范围主要来自非日本队列。在一个包含73名HIE新生儿的日本单中心队列中，BGT模式占31.5%，对应于该范围的下限。它源于严重的急性（<10分钟）缺氧缺血损伤，反映了深部灰质的高代谢活性和密集的兴奋性氨基酸受体浓度。损伤特征性累及壳核后外侧和丘脑腹外侧，常伴有海马、中央沟周围皮质和内囊后肢（PLIC）。
DWI在2–8天显示受累结构弥散受限，表现为高信号和相应的表观弥散系数（ADC）降低。皮质脊髓束可显示从运动皮质经PLIC至脑桥基底的弥散受限——称为前Wallerian变性——提示运动功能障碍。假性正常化通常在损伤后约8天开始，在TH情况下偶尔延迟至10–14天。负性假性正常化——第二周成像时DWI异常持续或加重——提示不可逆的严重损伤。
T1加权成像在24–48小时后，受累深部灰质结构显示进行性高信号，持续数周。PLIC正常T1高信号消失——“后肢缺如征”——是运动不良结局的有力预测指标。中央沟周围皮质受累表现为皮质肿胀、弥散受限和异常T1高信号，与随后发生脑性瘫痪密切相关（图2）。脑干受累（如存在）与更严重的脑病和更差结局相关。
**分水岭（旁矢状区）模式**
分水岭模式由长时间（15–25分钟）部分性窒息引起，累及主要脑动脉供血区交界处的皮质和皮质下白质，在国际报告中约占足月HIE病例的15–45%。相比之下，在上述日本队列中，分水岭模式仅占8.2%，白质损伤占17.8%，近全脑损伤占13.7%，MRI正常占28.7%。分布特征为双侧旁矢状区，好发于大脑后半球。第一周内DWI显示该旁矢状分布区的弥散受限。随着损伤演变，受累皮质可能发展为脑回萎缩（ulegyria）——皮质萎缩伴脑沟深部优先受累，在慢性期形成蘑菇状脑回外观（图3）。长期认知缺陷需要持续的神经发育随访以早期干预。
**白质损伤**
点状白质病变（PWMLs）是散在于大脑白质中的多个小局灶性病变，在近足月儿和足月HIE婴儿中越来越被认识，约占10–20%。影像上，PWMLs表现为多个点状弥散受限灶（2–5 mm），数周内演变为T1高信号，最终为T2高信号或空洞形成。SWI可显示出血成分。大多数有PWMLs的足月新生儿获得正常或轻度受损的神经发育结局；严重受损者常存在潜在的遗传性疾病。PWMLs必须与早期髓鞘化的正常T1高信号相鉴别；真正的病变是离散的、结节状的，明显比髓鞘化通路的平滑带状信号更呈高信号（图4）。
**全脑或近全脑损伤模式**
最严重的HIE形式产生全脑或近全脑损伤，也称为全脑损伤（TBI），由长时间和严重的缺氧缺血损伤引起，累及几乎所有幕上结构，并与极差结局相关。出生后第一周内DWI显示弥漫性弥散受限，累及几乎所有幕上结构——包括基底节和丘脑以及广泛皮质和大脑白质——而小脑相对保留，产生“白脑征”。虽然脑干和小脑也可能受累，但其损伤通常是局灶性的而非弥漫性：第一周内DWI常显示脑桥被盖和小脑齿状核高信号，第二周前Wallerian变性可能表现为沿脑桥基底皮质脊髓束的弥散受限。小脑异常在DWI上可能被低估，需要弥散张量成像（DTI）分析才能充分检测。慢性期演变为多囊性脑软化和深部灰质萎缩（图5）。
**早产儿脑损伤模式**
**早产儿白质损伤**
早产儿白质损伤（WMI）是23–32周胎龄早产儿的主要脑损伤之一；随着新生儿重症监护的进步，其发生率已显著下降。损伤可能由缺氧缺血（通过HIF1α激活）或炎症（通过前列腺素E2激活）引起，两者均抑制晚期少突胶质前体细胞（OPCs）的成熟。三种病理形式构成其谱系：局灶性囊性坏死、局灶性显微镜下坏死和弥漫性非坏死性病变。早产儿WMI包括囊性脑室周围白质软化（PVL）和非囊性损伤（表现为点状白质病变PWMLs），它们是不同的实体而非同义词。在最近一项基于MRI的欧洲早产儿队列中，PVL见于3.4%的婴儿，而PWMLs明显更常见，占18.1%。PVL的发生率与日本新生儿研究网络（NRNJ）报告的约3%的极低出生体重儿PVL发生率相当。这些发现表明，虽然PVL发生率在欧洲和日本队列中相似，但非囊性白质损伤如PWML比PVL更为普遍。
对于非囊性WMI（即PWMLs），出生后2–5天的MRI显示多个点状T1高信号的脑室周围病灶，初期T2高信号，6–7天后T2缩短。这些发现在TEA时仍然存在，但显著性随时间降低。PWMLs必须与早期髓鞘化的正常T1高信号相鉴别：它们更离散，且在出血时可能显示磁敏感信号丢失。冠状位T1加权图像有助于鉴别，因为其显示正常髓鞘化的皮质脊髓束为从内囊后肢经放射冠延伸的连续带，而PWMLs表现为与该通路分离的离散病灶（图6）。囊性WMI常称为PVL，表现为坏死灶空洞化形成直径通常为1–6 mm的囊肿（图7）。到TEA时，囊肿可能不再明显，留下侧脑室后角扩张和成角，伴脑室周围白质体积丢失，常伴有丘脑萎缩和髓鞘化延迟。随时间推移，这些变化演变为终末期表现：脑室扩大伴室缘不规则、脑室周围T2高信号和胼胝体变薄（图8）。
不良运动、认知和行为结局的关键危险标志包括囊性WMI、广泛PWMLs、白质体积减少、脑室扩大和胼胝体变薄。孤立性发现如T2WI上弥漫性过高信号（DEHSI）或局限性少量PWMLs不能可靠预测不良预后。值得注意的是，高达20%结局不良的早产儿无显著定性MRI异常。与此一致，在一个477名极早产儿的大型队列中，TEA时MRI正常的120名婴儿中约42%未达到正常神经发育结局，强调了单独定性MRI在结局预测中的局限性。
**生发基质出血和脑室内出血**
生发基质是位于室管膜下的瞬时结构，在24–32周胎龄发育最充分，包含神经元和胶质前体细胞。其未成熟血管缺乏足够的基底膜支持和自动调节能力，使其在早产儿血流动力学不稳定时极易出血。
生发基质出血（GMH）和脑室内出血（IVH）按Papile分级：I级局限于生发基质；II级进入脑室腔但不伴扩张；III级伴脑室扩张；IV级指脑室周围出血性梗死（PVHI），现认为是髓静脉梗阻引起的静脉出血性梗死，预后明显更差。
GMH-IVH的发生率随胎龄降低而显著增加。一项最近的荟萃分析报告，28周前出生的婴儿任何级别IVH约为34%，28–31周出生者约为17%。相比之下，重度IVH（III–IV级）在日本似乎低于许多其他高收入国家。在一项超过165,000名30周前出生婴儿的大型国际比较中，日本重度IVH发生率最低（6.4%），而其他新生儿网络高达16.1%。在日本国内，NRNJ报告2003–2012年间存活的极低出生体重儿III–IV级IVH发生率约为3%。这些发现表明，重度GMH-IVH在日本早产儿队列中相对少见，尽管整体GMH-IVH发生率的直接比较受胎龄分布差异和低级别出血报告差异的限制。
SWI是检测常规序列上隐匿的小GMH和含铁血黄素沉积最敏感的序列，应纳入每个新生儿脑MRI方案。在慢性期，PVHI通常演变为孔洞脑囊肿，囊壁含铁血黄素沉积，在T2WI和SWI上呈明显低信号（图9）。
**小脑出血**
小脑出血（CBH）是越来越被认识的早产并发症。外颗粒层——一个类似于幕上生发基质的瞬时增殖区——使未成熟小脑同样易出血；其他机制包括枕骨骨质分离和脑室系统血液的播散。CBH从仅SWI可见的点状微出血到大范围实质出血（图10）；基于MRI的研究报告极早产儿CBH发生率高达10–30%。TEA时进行性小脑体积丢失与不良运动和认知结局相关。
**早产儿深部灰质损伤**
丘脑、脑干和小脑的高代谢活性使这些结构在严重低血压期间易受损伤。MRI表现包括弥散受限和不同程度的T2信号改变，可能合并脑室周围WMI和生发基质出血。
**HIE中的质子MR波谱（1H-MRS）**
**代谢变化与预后意义**
1H-MRS提供对缺氧缺血损伤代谢后果的独特见解，并已被持续证明是新生儿HIE中最可靠的结局生物标志物之一。需要强调的是，这一预测性能是在1H-MRS与临床检查、EEG/aEEG和TH治疗共同解读的队列中获得的，因此1H-MRS是对全面临床评估的补充而非替代。
NAA（2.0 ppm处单峰）是神经元活性和密度的标志物，新生儿期正常偏低，在出生后头两年内逐渐增加。在HIE中，损伤区域NAA降低——在第二周最明显——基底节和丘脑的定量NAA或NAA/Cr强烈预测18–24个月时的神经发育结局。多中心研究表明，出生后14天内丘脑NAA浓度是最佳单一预后生物标志物之一，预测不良结局的AUC接近0.99。
乳酸（1.3 ppm处因J耦合产生的双峰）反映无氧代谢的转变。缺氧缺血损伤后，乳酸在受累区域显著蓄积，在继发性能量衰竭期间于第4–6天达到峰值。第一周内基底节和丘脑测量的乳酸/NAA升高强烈预测2岁时的不良结局。一些正常新生儿可检测到小乳酸峰，尤其是早产儿（图1）。
乳酸和NAA之间的时间分离提供互补的预后信息：早期1H-MRS（第1–6天）通过乳酸捕获急性代谢紊乱的严重程度，而后期1H-MRS（第7–14天）通过NAA反映神经元丢失的程度（图2）。
肌醇（短TE下3.56 ppm处双峰）是胶质增生的标志物，在健康新生儿中相对升高；HIE后变化不一，但mI/NAA比率在部分研究中显示预后价值。胆碱（3.2 ppm处单峰）在新生儿脑中较年长儿童升高，HIE后变化不一且一致性较差。Glx可在短TE波谱的2.1–2.5 ppm处分辨，但在临床场强下重叠共振使个体定量复杂化。
脂质和大分子（Lipid/MM）共振也值得关注。未成熟新生儿脑中可见小的Lipid/MM峰，而升高的峰可能伴随膜破坏、坏死或凋亡的严重组织损伤。在短TE波谱中，Lipid/MM信号在约1.3 ppm处与乳酸重叠，与中等或长TE波谱比较有助于区分这些成分。基于脂质的指标作为预后生物标志物不如Lac/NAA或基于NAA的指标标准化。
**1H-MRS在HIE与代谢性疾病鉴别中的作用**
1H-MRS在脑病新生儿中最有价值的应用之一是鉴别HIE与先天性代谢障碍，后者可能表现重叠的临床和MRI特征。短TE（30–35 ms）至关重要，因为它能检测在较长回波时间下被抑制的代谢物。
尿素循环障碍可表现为弥漫性皮质和皮质下水肿；与HIE不同，苍白球和壳核受累而丘脑相对保留。1H-MRS显示Glx升高和异常乳酸/脂质复合物。
非酮性高甘氨酸血症（NKH）表现为严重脑病，髓鞘化白质束显示弥散受限，结构异常包括胼胝体缺如/发育不良和小脑蚓部发育不全。甘氨酸（3.55 ppm）在短TE下可能难以与mI区分，但在中等和长TE（144和270–288 ms）下甘氨酸持续存在而mI被抑制（图11）。
枫糖浆尿病（MSUD）在新生儿筛查前表现为脑病；DWI和T2WI显示苍白球、丘脑、小脑白质和背侧脑干高信号。诊断性1H-MRS在0.9 ppm处显示由升高的支链氨基酸和酮酸产生的特征性宽峰复合体；较长TE有助于消除重叠脂质峰。
钼辅因子缺乏症（MoCD）在MRI上可酷似HIE，但显示更选择性累及苍白球和丘脑底核（相对于壳核）、囊性白质改变和特征性皮质T2信号模式。1H-MRS显示显著脂质峰、乳酸升高、NAA降低、胆碱升高、Glx升高，以及可能包括牛磺酸（3.42和3.24 ppm）、S-磺基半胱氨酸（3.61 ppm）和半胱氨酸（2.92和2.97 ppm）的额外峰。
线粒体疾病（如丙酮酸脱氢酶复合物（PDHC）缺乏症、Leigh综合征）可能模拟HIE，表现为基底节、丘脑和脑干损伤，但1H-MRS特征性地显示受累和外观正常脑区均持续乳酸升高，与HIE中乳酸升高通常局限于结构损伤区域形成对比。此外，在线粒体疾病中NAA可能保留，尽管乳酸升高，与HIE不同。
**早产儿与1H-MRS**
在早产儿中应用1H-MRS需要特别谨慎：早产新生儿生理上显示较足月儿更低的NAA和更高的乳酸，反映大脑发育不成熟。因此，1H-MRS在早产儿中的预后应用不如足月儿得到充分验证和常用。
**动脉自旋标记（ASL）**
ASL是一种无创MRI灌注技术，利用磁标记的动脉血水作为内源性示踪剂来测量脑血流量（CBF），无需对比剂。它特别适用于儿科人群，因为避免了对比剂暴露，可重复进行，且仅增加3–5分钟扫描时间。
**年龄依赖性变异和技术考虑**
CBF在围产期较低，随后逐渐增加，在3–8岁时达到峰值，然后向成人水平下降。定量CBF值因研究人群、成像序列和数学模型而异，大致范围如下：新生儿，5–30 mL/100 g/min；婴儿，30–70 mL/100 g/min；儿童，80–120 mL/100 g/min；青少年，60–100 mL/100 g/min；成人40–80 mL/100 g/min；老年人，30–60 mL/100 g/min。在早产儿和足月新生儿中，脑干、丘脑、基底节和感觉运动皮质的CBF相对高于其余皮质（图12）。
新生儿ASL不应简单采用成人设置：新生儿血液T1更长，影响标记衰减和定量；CBF降低和流速减慢需要足够的标记后延迟（PLD）以避免假性低灌注值。
推荐使用伪连续ASL（pCASL）而非脉冲ASL（PASL）用于新生儿HIE，因其图像质量更优、标记效率更高、标记脉冲持续时间更长。大多数临床实践首选单延迟ASL，因其扫描时间短且运动耐受性好，新生儿推荐PLD为2000 ms，儿童为1500 ms。然而，新生儿动脉通过时间（ATT）不均匀；多延迟ASL可实现ATT校正的CBF并提高稳健性（图12）。
**ASL灌注与新生儿HIE的神经发育结局**
围产期窒息后CBF变化的时间模式已相对明确。ASL在经TH治疗的窒息新生儿中显示，第1天初始低灌注，随后第2–7天在后续损伤区域出现高灌注（图13）。在一项28名HIE新生儿的里程碑式研究中，不良结局（死亡或脑性瘫痪）新生儿BGT中位CBF为63 mL/100 g/min，而良好结局者为28 mL/100 g/min（p < 0.01），9–18个月时ASL MRI的AUC为0.92；MRS和ASL的组合被确定为最佳结局预测因子。更近期的三维pCASL研究显示，不良结局的足月HIE新生儿基底节和丘脑灌注改变更高，支持pCASL的临床实用性，尽管样本量和随访有限。
纵向ASL进一步强调，第4天CBF在常规MRI异常婴儿的多个区域高于MRI正常婴儿，与早期高灌注作为更大损伤负担的标志一致。高灌注持续超过急性期可能反映激活的血管生成。临床上重要的是，高灌注趋于在第11天左右减弱；因此ASL评估最好在新生儿期早期进行，特别是出生后第一周内，以捕获这一短暂的血流动力学窗口。未来将ASL与其他先进MRI技术整合并标准化采集方案，对于将这些发现转化为常规临床实践至关重要。
**结论**
MRI对于定义新生儿HIE的损伤模式、严重程度和时机不可或缺，而1H-MRS增加了强大的代谢生物标志物——特别是深部灰质NAA和乳酸相关指标——可在接受和未接受低温治疗的婴儿中细化预后判断。方案标准化和对最佳成像时机的认识是放射科医师现在可以实施的实用步骤，以提高诊断信心、患者咨询和多中心可比性。纳入早产儿需要成熟度感知的解读，并仔细关注出血和白质损伤表型，同时保留将影像与机制和结局联系起来的基于模式的推理。最后，MRI和1H-MRS不应孤立解读。新生儿HIE的可靠预后判断需要多模式方法，整合临床神经系统检查、EEG/aEEG、对TH的反应和神经影像学发现，并在该框架内与临床医生和家属沟通。
