甲砜霉素解耦了污泥厌氧消化中的产酸作用与产甲烷作用,并将碳通量重新导向挥发性脂肪酸

《Journal of Hazardous Materials》:Thiamphenicol decouples acidogenesis from methanogenesis and redirects carbon flux toward volatile fatty acids in sludge anaerobic digestion

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月18日 来源:Journal of Hazardous Materials 10.6

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   •TAP将碳通量从甲烷产生重新引导至VFA积累。•关键产甲烷菌被消耗,而水解产酸菌保持了韧性。•跨域网络在低TAP下部分恢复,但在高TAP下发生碎片化。•功能重组抑制了产甲烷潜力,同时保留了VFA形成代谢。•PLS-PM确定抑制产甲烷作用是碳重新分配的关键驱动因素。引言废活性

  
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    TAP将碳通量从甲烷产生重新引导至VFA积累。
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    关键产甲烷菌被消耗,而水解产酸菌保持了韧性。
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    跨域网络在低TAP下部分恢复,但在高TAP下发生碎片化。
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    功能重组抑制了产甲烷潜力,同时保留了VFA形成代谢。
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    PLS-PM确定抑制产甲烷作用是碳重新分配的关键驱动因素。

引言

废活性污泥(WAS)是生物废水处理的主要副产品,其产量日益增加对安全处置和资源化管理构成了重大挑战[1]。厌氧消化被广泛认为是WAS稳定和回收的关键技术,因为它将有机碳转化为富含甲烷的生物气,从而有助于废水处理厂的能源回收和潜在的能源自给[2]。这一过程依赖于水解细菌、产酸菌、互养细菌和产甲烷古菌的协同代谢活动,依次将复杂有机物转化为挥发性脂肪酸(VFAs),最终形成甲烷(CH4)[3]。
鉴于厌氧消化的微生物驱动特性,它对在污泥中积累的新兴污染物天生敏感[4]、[5]。在WAS中经常检测到抗生素,浓度范围为每千克微克到毫克,已引起特别关注[5]、[6]。TAP在有机废物固相部分以55.1 mg/kg干物质的浓度被检测到[7]。这些残留物可能通过改变功能微生物群落的组成和活性来干扰厌氧碳转化。然而,不同抗生素之间报告的效果存在相当大的差异。一些被发现抑制甲烷产生,其他则效果不显著,少数甚至刺激某些发酵过程[8]。这些截然不同的结果表明抗生素并不统一抑制整体消化过程,而是可能对上游产酸或下游产甲烷产生阶段性特定影响。然而,大多数以前的研究主要关注终端甲烷产量,而产酸和产甲烷的阶段性反应以及潜在的微生物机制仍然知之甚少。
鉴于抗生素对细菌和古菌的基本靶点差异,辨明这种干扰主要目标是上游产酸还是下游产甲烷至关重要。尽管许多抗生素,包括苯酚类药物,被设计为抑制细菌核糖体,但在环境胁迫下产甲烷古菌往往更敏感,这种脆弱性源于其缓慢的生长和严格的互养依赖。因此,受到抑制的产甲烷是受抑制的细菌产酸的直接结果,还是由于物种间代谢物交换中断导致的古菌群落受损的间接结果,仍然含糊不清。如果后者发生,中间产物VFA将会积累,作为保留产酸转化的直接指标。然而在这种场景下,功能基因丰度如何响应这种解耦,微生物群落是否会对抗性压力做出适应性反应,以及这些变化如何最终与净碳分配相关联仍然基本未被表征。
因此,本研究系统地研究了抗生素对WAS厌氧消化性能浓度依赖的影响,重点是上游底物转化和终端产甲烷之间的平衡。硫氨霉素(TAP)是一种广泛用于兽医和养殖业的广谱苯酚类抗生素,作为代表性模型化合物[9]、[10]、[11]。首先,确定不同TAP剂量在消化过程中对甲烷产生、VFA积累和关键中间释放(可溶性蛋白和NH4+-N)的影响。然后,表征细菌和古菌群落的转变,以及跨域共现网络,以捕捉互养关联的变化。接着应用宏基因组分析来追踪与底物运输、发酵代谢、产甲烷和微生物通讯相关的功能基因的归宿。最后,使用相关分析和偏最小二乘法路径建模(PLS-PM)来整合过程、微生物和功能变量,识别碳重新分配的主要途径。这项工作提供了抗生素驱动的WAS厌氧消化中功能失衡的机制理解,以及管理抗生素残留对WAS厌氧消化影响的科学基础。

章节摘要

WAS和硫氨霉素的特征

WAS采集自中国南京一家市政污水处理厂,该厂采用厌氧-缺氧-好氧(A2/O)工艺运行。采集的污泥通过2.0 mm不锈钢网以去除大颗粒和杂质,然后在4 °C下静置24 h。去除上清液后,浓缩的WAS含有20.0 ± 0.2 g/L总悬浮固体(TSS),8.5 ± 0.1 g/L挥发性悬浮固体(VSS),pH为7.0 ± 0.1,总

TAP诱导VFA积累与甲烷产生之间的过程失衡

在32天WAS厌氧消化过程中,TAP导致累计甲烷产生浓度依赖性减少(图1a)。与对照反应器(42.90 ± 1.94 mL/g VSS)相比,在TAP剂量为0.1、1和10 mg/g TSS时,累计甲烷产量分别降至35.13 ± 6.07、29.77 ± 1.57和15.80 ± 1.58 mL/g VSS。相对于R0,R1的甲烷产生减少了18.1%,R2减少了30.6%,表明在低和中TAP浓度下甲烷抑制已经明显

结论

本研究证明TAP导致WAS厌氧消化的阶段性特定破坏,而非碳转化的统一抑制。上游底物释放和发酵得以维持,而产甲烷转化受到选择性限制,将有机碳从甲烷形成重新引导至VFA积累。这种解耦与产甲烷古菌的消耗、细菌-古菌互养作用减弱、以及...

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利益冲突声明

作者声明他们没有已知的竞争财务利益或个人关系,这可能影响本文报告的工作。

致谢

这项工作由"国家自然科学基金(编号52470146)"和"江苏省基础研究计划(BK20250189)"提供资金支持。
杨舒萌|罗宇婷|邹祥|张伟|苏英龙|罗锦阳|王峰
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