摘要
主动脉瘤与较高的发病率和死亡率相关，这是由于动脉瘤逐渐扩张、破裂以及相关的急性主动脉并发症的风险所致。尽管糖尿病（DM）是主要的心血管危险因素，但流行病学研究一致显示，糖尿病与腹主动脉瘤（AAA）的发病率和进展呈负相关。有限的证据表明糖尿病与胸主动脉瘤（TAA）也呈负相关。因此，本综述主要关注腹主动脉瘤；在相关情况下，也会分别讨论胸主动脉瘤和主动脉夹层的相关证据。本综述研究了糖尿病与主动脉瘤发生之间负相关机制的病理生理学基础。关键机制包括高血糖对细胞外基质重塑的影响，特别是通过调节基质金属蛋白酶（MMP-2和MMP-9）的活性、增加晚期糖基化终产物（AGEs）的形成以及增强胶原蛋白的交联。实验和转化医学的证据表明，糖尿病可能影响炎症细胞的状态和管壁的新血管生成，尽管这些效应似乎取决于具体环境和模型。抗糖尿病疗法，包括二甲双胍、DPP-4抑制剂、GLP-1受体激动剂、噻唑烷二酮类药物、磺酰脲类药物和SGLT2抑制剂，也可能通过降低血糖和/或多效的血管作用机制促进这种关联。此外，糖尿病导致的主动脉壁生物力学变化，如壁厚增加和可能的壁应力改变，可能有助于稳定动脉瘤。总体而言，糖尿病与腹主动脉瘤较低的发病率和较慢的进展相关，这可能是通过代谢、炎症、结构和治疗相关机制的综合作用实现的。这些观察结果不应被解释为糖尿病或慢性高血糖具有临床益处；相反，它们可能有助于识别与动脉瘤发生和发展相关的生物学途径。
