脊髓和背根神经节的固有昼夜节律组织

《PAIN Reports》：Intrinsic circadian organization of the spinal cord and dorsal root ganglia

　　

研究表明，基于音乐的干预（MBIs）在疼痛管理中具有疗效，但对其潜在机制的理解仍显滞后。本范围综述旨在梳理现有以机制为核心的MBI研究，识别知识空白，并总结该研究领域研究的优势与不足。纳入标准为研究检验了MBIs对临床或实验性疼痛效果的机制、调节变量或预测变量，且以英文发表于同行评审期刊。我们遵循乔安娜·布里格斯研究所（JBI）范围综述方法学，检索了MEDLINE、Embase、PsycINFO、PubMed和Scopus数据库，检索时间范围为建库至2026年2月。两位审稿人完成了筛选和数据提取，分歧由第三位审稿人解决。从663条记录中筛选后，纳入了57项研究。大多数研究采用实验性疼痛模型和健康志愿者。除4项研究外，其余研究均考察了音乐录音的机制；剩余研究考察了主动音乐创作。我们识别出几个候选机制的趋同证据，包括积极的情绪效价、认知能动性和感觉运动同步。来自神经影像研究的证据表明，音乐影响疼痛加工的早期阶段，同时也影响疼痛的高阶认知和情感解释。此外，初步证据表明，音乐可能恢复与自我参照思维相关的默认模式网络连接。在各项研究中，若干方法学局限制约了推断。未来研究应：（1）采用严谨设计以区分竞争性机制模型，并在可行时纳入因果性操纵以检验假设机制；（2）考察音乐对临床疼痛人群与非临床疼痛人群的疼痛加工影响是否存在差异。

## 1. 引言

急性和慢性疼痛是当今社会面临的最常见且代价最高的健康问题之一。13?32 常用的治疗方法，如阿片类药物、非甾体抗炎药和硬膜外注射，仅能缓解少数应答者中的一部分疼痛，但其常见的副作用和成瘾潜力构成了重大伤害风险。1???? 因此，人们越来越多地寻求疼痛管理的补充方法。?

研究支持将基于音乐的干预（MBIs）作为急性和慢性疼痛管理的有前景的方法。11??3?????3??? 在临床护理中，MBIs的范围从患者或提供者发起的音乐聆听（音乐医学）到由受训音乐治疗师引导的音乐体验（音乐疗法）。2 系统综述表明，MBIs对急性疼痛具有中等至大效应（标准化均值差异[SMD]：0.65–0.91），11??3?????? 对慢性疼痛具有中等效应（SMD = 0.60）。3?

然而，与其他身心干预一样，MBIs往往被视为"辅助性"方法。因此，尽管其效应量与传统药物治疗（如阿片类药物，SMD = 0.60）3? 相当，且几乎没有负面副作用，却很少被推荐使用。对其作用机制的洞察有助于提高临床可信度和采纳率，并指导更精确地将MBIs应用于患者护理。

机制性临床试验旨在"理解生物学或行为过程、疾病的病理生理学或干预的作用机制"。?? 不同的研究设计提供不同级别的机制证据。最强的证据来源于对候选机制变量的实验操纵，同时控制混杂因素（例如，在保持唤醒度和熟悉度恒定的条件下，比较愉悦与非愉悦音乐）。然而，在实践中，完全的实验控制极少可能实现。在这种情况下，将实验操纵与候选中介变量的测量（例如，感知愉悦度）以及正式的中介检验相结合的研究，比单独使用任一方法提供更强证据。后续使用药理学探针（例如，激动剂/拮抗剂）或神经调控（例如，暂时刺激或抑制脑活动）的工作可以更明确地检验因果关系。

中介分析常用于机制研究。典型的中介模型（图1）包括一个处理（X，例如MBI vs. 对照）、一个中介变量（M，例如情绪）和一个结果变量（Y，例如疼痛强度）。中介分析估计处理对结果的效果（c路径）是否部分通过中介变量（a和b路径）起作用。????1 在处理-中介（a路径：音乐→情绪）和处理-结果（c路径：音乐→疼痛）路径在随机设计中被认为是因果性的。然而，当M和Y变量同时测量时，中介-结果（b路径：情绪→疼痛）路径是相关性的。检验时间先后性（即M的变化是否先于Y的变化）可以加强机制推断。总之，中介研究可以识别潜在机制，但需要额外的实验工作来确立因果关系。

中介变量模型的路径图，包含一个潜在调节变量。IV = 自变量；DV = 因变量；MED = 中介变量；MOD = 调节变量。

调节变量和预测研究也为证据格局做出贡献。调节变量（W）本身不直接提供机制证据。然而，它们可以澄清边界条件并提示机制通路以供进一步检验。例如，如果生物学性别是MBI与其他疼痛治疗效果的重要调节变量，那么性激素可能是MBIs的机制变量，但不一定是其他治疗的机制变量。预测研究考察直接（零阶）关联，例如较高的基线疼痛敏感性是否预测所有治疗条件下的反应（即音乐vs.其他疼痛治疗）。在这种情况下，疼痛敏感性可能成为共享机制变量，随后可在机制试验中使用中介或实验设计对其进行检验。以此方式，调节变量和预测研究并不直接检验机制变量，但可以产生关于可能在机制研究中检验的因素的假设。

尽管文献中存在关于音乐诱导镇痛因素的高水平总结，?? 但尚未对本领域的机制研究进行范围综述。因此，本范围综述旨在梳理现有证据以了解音乐诱导镇痛的潜在机制，识别值得进一步考察的机制变量，突出知识空白，并提供一个概念框架来解释机制、调节和预测研究。

## 2. 方法

### 2.1. 设计

我们进行了范围综述，这是一种适合总结当前证据和关键概念、识别知识空白并指出现有文献优势和不足的方法。?1 我们遵循了乔安娜·布里格斯研究所（JBI）更新的范围综述指南。?1 事先制定并获得了研究团队批准的综述方案，但未进行预注册。

### 2.2. 研究纳入标准

由于本次综述的主要目的是检验机制证据，而非对与MBIs用于疼痛相关的研究进行广泛调查（例如，参考文献22、54），我们仅纳入了具有允许检验机制、调节变量或预测变量设计的研究。排除疗效研究和过程研究，除非它们报告了检验机制、调节变量或预测变量的分析。按JBI人群、概念、背景（PCC）要素组织的纳入标准见表1。

**表1**

基于JBI人群、概念和背景（PCC）要素的纳入标准。

| PCC要素 | 研究符合条件，如果它们： |
|---------|------------------------|
| **人群** | （1）考察了（a）临床疼痛人群（例如自然发生的疼痛、医疗操作），或（b）暴露于实验诱导疼痛的健康志愿者 |
| **概念** | （2）检验了音乐或MBI对临床或实验性疼痛效果的机制或中介变量、调节变量或预测变量。无明确机制目的的研究在描述以机制性语言表述的次要结局（即提供关于MBI对主要结局影响的辅助信息的额外结局）?3 时予以纳入 |
| | （3）包含至少1个仅音乐或MBI条件 |
| | （4）包含至少1个非音乐或非MBI条件，或另一种音乐或MBI对照 |
| | （5）包含至少1个疼痛结局（例如疼痛强度、疼痛不愉快度、疼痛干扰、疼痛阈值、疼痛耐受度） |
| **背景** | （6）在实验室、临床、社区或家庭环境中进行。对环境和地理位置无限制 |
| **证据来源类型** | （7）采用平行组或交叉/重复测量设计。记录随机分配情况，但不作为纳入标准。我们也纳入了具有重复测量的观察性研究（例如，生态瞬时评估日常音乐聆听的影响）。我们排除了以疗效为中心的试验、综述文章、病例报告和动物研究。未纳入灰色文献（例如会议摘要） |
| | （8）以英文发表于同行评审期刊 |

### 2.3. 检索策略

我们检索了5个电子数据库（Medline、Embase、PsycInfo、PubMed和Scopus），检索时间范围为建库至2026年2月20日。我们查阅了纳入研究的参考文献列表以识别额外研究，但未检索灰色文献。完整检索策略见补充数字内容（见材料，http://links.lww.com/PR9/A422）。

### 2.4. 筛选与数据提取

我们使用Covidence?? 进行研究筛选和数据提取。去除重复记录后，两位团队成员（J.B.和M.R.）独立筛选标题和摘要。两位团队成员使用自定义表格独立提取通过初步筛选的研究数据（见补充数字内容，材料，http://links.lww.com/PR9/A422），由J.B.作出共识决定。分歧通过团队讨论解决。

我们未进行正式的质量评价。范围综述通常不包括纳入研究的偏倚风险评估，因为其重点在于映射证据的广度，而非评估方法学严谨性或偏倚风险。?2 然而，我们提取并总结了纳入研究的关键方法学特征（表2）。

**表2**

纳入研究的特征。

| 作者(年) | 疼痛模型/有害刺激类型 | 研究人群 | 设计/分配 | N | 音乐条件 | 对照 | 机制变量 | 调节变量 | 预测变量 | 疼痛结局 | 分析类型 |
|---------|---------------------|---------|----------|---|---------|------|---------|---------|---------|---------|---------|
| Abrahan 20261 | 实验性/热刺激 | 健康志愿者 | 交叉/R | 28 | 音乐聆听：1. 愉悦-激活（n=28）2. 不愉悦-激活（n=28）3. 中性-非激活（n=28） | 疼痛伴随沉默（n=28） | 效价（SAM、面部肌电）、唤醒度（SAM、皮电反应） | — | PI（VAS） | 实验操纵、预测 |
| Anglin 20213 | 临床 | 泌尿科操作 | 平行/R | 91 | 音乐聆听（n=53） | 沉默（n=38） | "性别"* | PI（NRS） | 调节 |
| Ar?can 2025? | 实验性/冷压 | 健康志愿者 | 平行/R | 123 | 音乐聆听：1. 被动音乐聆听（n=31）2. 音乐与注意音乐（MAM）（n=30）3. 音乐与注意疼痛（MAP）（n=31） | 沉默（n=31） | 分心 | — | PT | 实验操纵 |
| Basiński 20211? | 实验性/冷压 | 健康志愿者 | 交叉/R | 76 | 音乐聆听：1. 唤醒音乐（n=76）2. 效价音乐（n=76）3. 深度音乐（n=76） | 白噪声（n=76） | 音乐偏好（Likert） | — | PI（NRS）、PTh、PT、疼痛可控性（NRS） | 预测 |
| Becker 202512 | 实验性/电刺激 | 健康志愿者 | 交叉/R | 84 | 音乐聆听：1. 自选音乐（n=84）2. 研究者选音乐（n=84） | 播客（n=84） | 效价（SAM）、焦虑（STAI-6）、心率变异 | 社会文化背景（个人文化资本；父母文化资本；教育水平） | — | PT、PTh、PI（NRS）、PU（NRS） | a路径、调节 |
| Bradt 20241? | 临床 | 晚期癌症 | 平行/R | 92 | 团体音乐疗法（n=45） | 社交注意力对照组（n=47） | 焦虑（PROMIS）、情感支持（PROMIS）、疼痛相关自我效能（PROMIS）、情绪（PANAS） | 结果预期（CEQ）、音乐奖赏（BMRQ）、成人玩心（SMAP）、基线疼痛干扰（PROMIS） | — | PI（PROMIS）、疼痛干扰（PROMIS）、变化感知（PGIC） | 真中介、调节中介 |
| Chai 20201? | 实验性/冷压 | 健康志愿者 | 交叉/R | 60 | 音乐聆听（n=60） | 沉默（n=60） | 疼痛灾难化（PCS）、焦虑（PROMIS）、抑郁（PROMIS） | — | — | PI（NRS）、PTh、PT、疼痛时间总和、条件性疼痛调节、疼痛后感觉 | 预测 |
| Choi 20181? | 实验性/冷压 | 健康志愿者 | 交叉/R | 50 | 音乐聆听（n=50） | 1. 新闻聆听（n=50）2. 沉默（n=50） | 焦虑敏感性（ASI-16）、疼痛焦虑（PASS-20） | — | — | PI（NRS）、PTh、PT、PU（NRS） | 调节 |
| Choi 20221? | 实验性/冷压 | 健康志愿者 | 交叉/R | 49 | 音乐聆听（n=49） | 1. 新闻聆听（n=49）2. 沉默（n=49） | 焦虑敏感性（ASI-16、ASI-R）、状态焦虑（STAI-S）、特质焦虑（STAI-T）、疼痛焦虑（PASS-20） | — | — | PI（VAS）、PT、PU（VAS） | 调节 |
| ?ift 20202? | 临床 | 体外冲击波碎石术 | 平行/R | 150 | 音乐聆听：1. 土耳其艺术音乐（n=30）2. 西方艺术音乐（n=30）3. 患者偏好音乐（n=30） | 1. 戴耳机沉默（n=30）2. 不戴耳机沉默（n=30） | 状态焦虑（STAI-T） | — | — | PI（VAS）、重复操作意愿（Likert）、满意度（Likert） | a路径 |
| Colebaugh 202321 | 实验性/冷压 | 健康志愿者 | 交叉/R | 70 | 音乐聆听：1. 放松音乐（n=70）2. 参与者最爱音乐（n=70） | 白噪声（n=70） | 情境性疼痛灾难化（SPCS） | — | — | PTh、PT、疼痛时间总和、条件性疼痛调节 | a和b路径 |
| Deng 20222? | 临床 | 乳腺癌 | 平行/R | 160 | 1. 音乐聆听（n=40）2. 音乐聆听+芳疗（n=40） | 1. 常规治疗（n=40）2. 芳疗（n=40） | IL-6、HMGB-1（ELISA）和焦虑（VAS） | — | — | PI（VAS） | a和b路径 |
| Dobek 20142? | 实验性/热刺激 | 健康志愿者 | 交叉/R | 12 | 音乐聆听（n=12） | 沉默（n=12） | 大脑、脑干和脊髓神经活动（fMRI） | — | — | PI（NRS） | a路径 |
| Du 20222? | 临床 | 慢性疼痛 | 平行/R | 33 | 音乐聆听（n=17） | 常规治疗（n=16） | 氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白浓度（fNIRS） | — | — | PI（VAS，由ECG测量的HRV） | a路径 |
| Dunbar 20212? | 实验性/罗马椅 | 健康志愿者 | 交叉/不明确 | 实验1：N=33；实验2：N=109 | 实验1：1. 无动作音乐聆听（n=19）2. 点头音乐聆听（n=14）；实验2：1. 点头音乐聆听（n=35）2. 踏脚音乐聆听（n=39） | 实验1：无；实验2：点头伴随自然声（n=35） | 实验1：音乐喜好、感知音乐性、音乐熟悉度、音乐享受（均为NRS）、音乐聆听频率 | — | PTh | 实验操纵、预测 |
| Ernberg 20202? | 实验性/化学刺激 | 健康志愿者 | 交叉/R | 20 | 音乐聆听：1. 黑金属音乐（n=20）2. ... | ... | ... | ... | ... | ... | ... |

古典音乐（n = 20）沉默（n = 20）焦虑（VAS）PI（VAS）、疼痛性质（MPQ）、疼痛区域/部位（疼痛绘图）、疼痛持续时间（VAS）a 和 b 路径 Evers 2024 30 实验/机械疼痛、热、冷 SHV 交叉设计/非随机化 20 音乐聆听：1. 愉悦音乐（n = 20）2. 不愉悦音乐（n = 20）1. 基线（n = 20）2. 沉默（n = 20）效价（Eindrucks differential）PT、冷觉阈值、温觉阈值、热痛阈值、机械觉阈值、机械痛阈值、振动觉阈值、疼痛压力阈值（QST 测量指标）实验操纵 Finlay 2016 33 实验/冷压 P HV 交叉设计/随机化 41 音乐聆听：1. 快乐音乐（n = 41）2. 悲伤音乐（n = 41）3. 放松音乐（n = 41）沉默（n = 41）快乐-悲伤、唤醒、分散注意力、焦虑（所有项目采用 NRS）PI、PT、对疼痛的感知控制（所有项目采用 NRS）实验操纵 Garcia 2016 35 实验/冷压 P HV 交叉设计/非随机化 30 音乐聆听：1. 激励性音乐（n = 30）2. 放松音乐（n = 30）沉默（n = 30）情绪（POMS）、心率、血压 唤醒（心率、血压）PI、PU（所有项目采用 VAS）a 路径 Garza-Villarreal 2012 36 实验/热 H V 交叉设计/非随机化 48 音乐聆听：1. 莫扎特（n = 48）2. 莫扎特（n = 48）1. 雨声（n = 48）2. 水声（n = 48）3. PASAT（n = 48）4. 粉噪（n = 48）分散注意力、效价、唤醒（所有项目采用 Likert 量表）PI、PU（所有项目采用 VAS）a 和 b 路径 Garza-Villarreal 2015 37 临床 纤维肌痛 交叉设计/随机化 20 音乐聆听（n = 20）粉噪（n = 20）神经相关（fMRI）PI、PU（两者均采用 VRS）a 和 b 路径 Goldfine 2025 39 临床 急性肌肉骨骼背痛 平行设计/随机化 40 自选音乐聆听（n = 21）降噪耳机（n = 19）干预后焦虑（PROMIS）PI（NRS）中介作用 Hekmat 1993 42 实验/冷压 P HV 平行设计/随机化 80 音乐聆听：1. 偏好音乐（n = 20）2. 非偏好音乐（n = 20）1. 沉默，实验者在场（n = 20）2. 沉默，实验者不在场（n = 20）音乐偏好（NRS）PI（NRS）、PT 实验操纵 Howlin 2021 45 实验/冷压 P HV 交叉设计/随机化 49 6 种条件组合 2 种音乐类型（放松音乐 vs 激励音乐）与 3 个选择水平（无选择 vs 从 2 首歌曲中选择感知 vs 从 4 首歌曲中选择感知）（n = 49）认知主体性? 曲内特征?、年龄、音乐性（GMSI）、音乐享受（NRS）PI（NRS）PT、PU（NRS）实验操纵、预测 Howlin 2022 46 临床 急性疼痛 平行设计/随机化 286 音乐聆听：1. 无选择/低复杂度（n = 73）2. 无选择/高复杂度（n = 70）3. 感知选择/低复杂度（n = 67）4. 感知选择/高复杂度（n = 76）认知主体性? PI（NRS）、PU（GEMS）实验操纵 Hsieh 2014 47 实验/热 HV 平行设计/随机化 36 音乐聆听（n = 12）1. 频率滤波噪声（n = 12）2. 沉默（n = 12）对疼痛缓解的预期（NRS）PI、PU（所有项目采用 VAS）调节作用 Johnson 2020 48 实验/冷压 P HV 平行设计/随机化 63 音乐聆听：1. 带有放松建议的音乐（n = 21）2. 仅音乐（n = 21）沉默（n = 21）焦虑（状态和特质）（STICSA）、情绪（PANAS）、放松（VAS）、对疼痛的感知控制（VAS）、分散注意力、反应预期（VAS）、吸收（VAS）催眠易感性（EHS）PI（VAS）、PTh、PT、PU（VAS）b 路径、调节作用 Kavak Akelma 2020 50 临床 疝气手术 平行设计/随机化 117 音乐聆听（n = 58）常规治疗（n = 59）心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、状态焦虑（STAI-1）PI（NRS）a 路径 Kenntner-Mabiala 2007 51 实验/热 HV 交叉设计/随机化 38 6 种音乐聆听条件组合 3 种音乐速度[慢速（n = 38）vs 中速（n = 38）vs 快速（n = 38）]与 2 种调式（大调[n = 38] vs 小调[n = 38]）效价、唤醒、快乐、悲伤（所有项目采用 NRS）心率（心电图）、呼吸率（Capnometer）、呼气末二氧化碳分压（PetCO2）出生时指定的性别 PI、PU（NRS）a 路径、调节作用 Knox 2011 52 实验/冷压 P HV 次要分析 72 不适用/不适用/不适用 音乐参数（速度、节奏、音色、力度）PI（VAS）、PT 不适用/不适用 Lad 2022 53 实验/机械 P HV 交叉设计/随机化 34 音乐聆听：1. 仅音乐（n = 34）2. 音乐加触觉振动（n = 34）仅触觉振动（n = 34）音乐偏好 PI、PTh 调节作用 LiKamWa 2022 55 实验/冷压 S HV 交叉设计/随机化 40 1. 唱歌（n = 40）2. 音乐聆听（n = 40）沉默（n = 40）分散注意力、正面/负面情感（PANAS）音乐训练、频率、唱歌熟练度（NRS）PI（NRS）、PTh、PT、疼痛调节 a 路径、预测 Linnemann 2015 56 临床 成人，纤维肌痛 观察性 30 音乐聆听（n = 30）唾液皮质醇、唾液 α-淀粉酶 快乐-悲伤（VAS）、唤醒（VAS）、音乐聆听频率（VAS）PI（VAS）、对疼痛的感知控制（Likert 量表）a 路径、预测 Lu 2019 58 实验/热 HV 交叉设计/非随机化 30 音乐聆听（n = 30）1. 白噪（n = 30）2. 沉默（n = 30）α 振荡（脑电图）PI（NRS）、PU（NRS）a 路径 Lu 2023 57 实验/热 HV 交叉设计/非随机化 28 音乐聆听：1. 喜欢的音乐（n = 28）2. 不喜欢的音乐（n = 28）沉默（n = 28）右侧 PreCG/PoCG、左侧纹状体、左侧小脑（fMRI）PI（NRS）、PU（NRS）真正的中介作用 Maidhof 2025 62 实验/冷压 P HV 交叉设计/随机化 61 音乐聆听：1. 参与者选择的音乐（n = 61）2. 研究者选择的音乐（n = 61）拍岸水声（n = 61）压力（VAS）、音乐诱发的情绪（Likert）出生时指定的性别、音乐聆听风格（共情者 vs 系统化者）PI（VAS）、PT 中介作用、调节作用 Mitchell 2006 64 实验/冷压 P HV 交叉设计/非随机化 54 音乐聆听：1. 偏好音乐（n = 54）2. 放松音乐（n = 54）白噪（n = 54）"性别" PI（VAS）、PT、PU（MPQ）调节作用 Mitchell 2008 65 实验/冷压 P HV 交叉设计/随机化 80 音乐聆听（n = 80）1. 艺术欣赏（n = 80）2. 沉默（n = 80）状态焦虑（STAI）、对疼痛的感知控制（VAS）、分散注意力（VAS）音乐聆听频率（Likert 量表）、歌词知识、音乐诱发的情感 PI（VAS）、PT a 路径、预测 Ortega 2019 67 临床 成人，鼻骨骨折复位 平行设计/随机化 36 音乐聆听（n = 17）沉默（n = 19）心率、收缩压、舒张压、状态焦虑（STAI）PI（VAS）、疼痛记忆（VAS）a 路径 Pan 2025 68 实验 1 实验/热 HV 平行设计/随机化 80 1. 仅打鼓（n = 20）2. 仅音乐聆听（n = 20）3. 打鼓和聆听（n = 20）沉默（n = 20）主动音乐参与 PI（NRS）、PU（NRS）实验操纵 Pan 2025 68 实验 2 实验/热 HV 平行设计/随机化 66 1. 打鼓，同步（n = 22）2. 打鼓，反相位同步（n = 22）3. 打鼓，非同步（n = 22）感觉运动同步 PI（NRS）、PU（NRS）实验操纵 Pan 2025 68 实验 3 实验/热 HV 平行设计/随机化 78 1. 打鼓，同步（n = 26）2. 打鼓，反相位同步（n = 26）3. 打鼓，非同步（n = 26）神经机制（脑电图）PI（NRS）、PU（NRS）实验操纵 Pando-Naude 2019 69 临床 成人，纤维肌痛 交叉设计/随机化 40 音乐聆听（n = 40）粉噪（n = 40）静息态功能连接：角回、后扣带回、楔前叶、杏仁核、额中回（fMRI）年龄 PI（NRS）、PU（NRS）a 和 b 路径、调节作用 Perlini 1996 70 实验/机械 P HV 平行设计/随机化 90 音乐聆听：1. 选择，最偏好（n = 15）2. 选择，最不偏好（n = 15）3. 无选择，偏好（n = 15）4. 无选择，最不偏好（n = 15）沉默：1. 选择（n = 15）2. 无选择（n = 15）音乐选择、音乐偏好 PI（NRS）调节作用 Roy 2008 74 实验/热 HV 交叉设计/随机化 18 音乐聆听：1. 愉悦音乐（n = 18）2. 不愉悦音乐（n = 18）沉默（n = 18）效价（NRS）、唤醒（NRS）、情绪（POMS）PI（NRS）、PU（NRS）a 和 b 路径 Roy 2012 73 实验/电击 S HV 交叉设计/随机化 30 音乐聆听：1. 愉悦-刺激音乐（n = 30）2. 愉悦-放松音乐（n = 30）3. 不愉悦-刺激音乐（n = 30）沉默（n = 30）下行疼痛调节通路（脊髓伤害感受活动）（RIII 反射）、自主神经系统活动（皮电反应）、效价（SAM）PI（VAS）、PU（VAS）实验操纵 Seminowicz 2019 78 实验/热 HV 交叉设计/随机化 21 音乐聆听前的强制唤醒：1. 奖励性音乐（n = 21）2. 中性音乐（n = 21）伏隔核激活、伏隔核与前中扣带回的连接（fMRI）、对音乐的情绪反应（GEMS-9）PI（NRS）、PU（NRS）a 路径 Shim 2017 79 临床 成人，尿动力学检查 平行设计/随机化 148 音乐聆听（n = 74）沉默（n = 74）"性别" PI（VAS）调节作用 Silvestrini 2011 80 实验/冷压 P、电击 S HV 交叉设计/随机化 20 音乐聆听：1. 愉悦音乐（n = 20）2. 不愉悦音乐（n = 20）1. 沉默（n = 20）2. 听觉注意任务（n = 20）情绪、注意力（DES）、分散注意力（DES）、NFR"性别" PI（NRS）、PTh、PT、PU（NRS）a 路径、调节作用 Tollabzadeh 2023 81 临床 成人，癌症 平行设计/随机化 54 音乐聆听（n = 25）咨询疗程（n = 29）唾液皮质醇、焦虑（BAI）、压力（PSS）PI（MPQ）、PU（MPQ）a 路径 Van der Valk Bouman 2024 84 实验/冷压 P HV 平行设计/随机化 548 音乐聆听：1. 城市音乐（n = 117）2. 电子音乐（n = 121）3. 古典音乐（n = 109）4. 摇滚音乐（n = 98）5. 流行音乐（n = 103）音乐类型（整体类型偏好和针对疼痛的类型）PI（NRS）、PT、PU（NRS）实验操纵 Vander Valk Bouman 2026 85 实验/电击 S HV 平行设计/随机化 80 音乐聆听：1. 一分钟（n = 19）2. 五分钟（n = 20）3. 二十分钟（n = 21）无音乐（n = 20）心率变异性、焦虑（STAI-6）、效价（SAM）、唤醒（SAM）、音乐时长 PI（NRS）、PU（NRS）、PT、PTh 实验操纵、中介作用 Weinstein 2016 89 实验/机械 P HV 交叉设计/非随机化 213（n = 107 有 PTh 数据）唱歌：1. 小型合唱团（20–80 名参与者）2. 大型合唱团（232 名参与者）正面情感（PANAS）、负面情感（PANAS）、归属感（IOS）、社会连接（Likert 量表）PTh a 路径 Werner 2023 90 实验/机械 P HV 交叉设计/随机化 59 音乐聆听：1. 伴敲击（n = 59）2. 不敲击（n = 59）沉默：1. 伴敲击（n = 59）2. 不敲击（n = 59）注意力（任务投入）、效价（NRS）任务条件（主动 vs 被动）、音乐条件 音乐偏好、对音乐的熟悉度 PI（NRS）、PU（NRS）实验操纵、调节作用、预测 Wilson 2024 91 实验/机械 P、热、冷 P 成人，纤维肌痛（FM）交叉设计/随机化 109（n = 39 FM；n = 70 HC）音乐聆听：1. 最喜欢的音乐（n = 109）2. 冥想音乐（n = 109）白噪（n = 109）负面情感（PANAS）、正面情感（PANAS）、焦虑（PROMIS）、抑郁（PROMIS）、睡眠障碍（PROMIS）、疼痛灾难化（PCS）PTh、PT、疼痛时间总和、条件性疼痛调节（冷压任务）预测 Wright 2010 92 实验/冷压 P HV 交叉设计/随机化 23 音乐聆听：1. 冒险视频 + 古典（n = 75）2. 冒险视频 + 重金属（n = 75）3. 浪漫视频 + 古典（n = 75）4. 浪漫视频 + 重金属（n = 75）5. 古典音乐（n = 75）6. 重金属音乐（n = 75）1. 冒险视频（n = 75）2. 浪漫视频（n = 75）3. 沉默（n = 75）情绪（POMS）、工作负荷（NASA-TLX）年龄、出生时指定的性别 PI（NRS）、PTh、PT 实验操纵、调节作用 Yi 2025 93 实验/热 S HV 交叉设计/随机化 60 以以下节奏聆听偏好音乐：1. 自发产生率（SPR）（n = 60）2. SPR+15%（n = 60）3. SPR-15%（n = 60）沉默（n = 60）生物节律夹带 PI（VAS）实验操纵 Zhang 2023 95 实验/机械 P 成人，肌筋膜疼痛综合征 交叉设计/非随机化 15 音乐聆听（n = 15）沉默（n = 15）BA6、BA9、BA10 和 BA46 的神经活动（fNIRS）PI（VAS）a 路径 Zhao 2009 96 实验/热 HV 交叉设计/随机化 20 音乐聆听：1. 快乐旋律（n = 20）2. 悲伤旋律（n = 20）1. 讲座（n = 20）2. 沉默（n = 20）快乐-悲伤（MARS）PI（NRS）、PT、PU（SF-MPQ）实验

*不清楚是性别认同还是出生时指定的性别。?实验操纵。

ACC = 前扣带回；ANS = 自主神经系统；ASI-16 = 焦虑敏感指数；ASI-R = 焦虑敏感指数修订版；BAI = Beck 焦虑量表；BA6 = Brodmann 区 6；BA9 = Brodmann 区 9；BA10 = Brodmann 区 10；BA46 = Brodmann 区 46；BMRQ = 巴塞罗那音乐奖励问卷；BP = 血压；CEQ = 可信度/预期问卷；Clin = 临床疼痛；DBP = 舒张压；DES = 差异情绪量表；EEG = 脑电图；EKG = 心电图；EHS = Elkins 催眠易感性量表；ELISA = 酶联免疫吸附测定；Exp = 实验诱导疼痛；fMRI = 功能磁共振成像；fNIRS = 功能性近红外光谱；rs-fMRI = 静息态功能磁共振成像；GEMS = 日内瓦情感音乐量表；GMSI = Goldsmith 音乐精细化指数；HC = 健康对照；HMGB-1 = 高迁移率族蛋白 B1；HR = 心率；HRV = 心率变异性；HV = 健康志愿者；IL-6 = 白细胞介素-6；IOS = 自我纳入他人量表；MAP = 平均动脉压；MARS = 多重情感评定量表；MPQ = McGill 疼痛问卷；NASA-TLX = NASA-任务负荷指数；NFR = 伤害性屈曲反应；NR = 非随机化；NRS = 数字评分量表；PANAS = 正负情感量表；PASAT = 节拍听觉系列加法测试；PASS-20 = 疼痛焦虑症状量表简版 20 项；PCS = 疼痛灾难化量表；PGIC = 患者总体印象变化评分；PI = 疼痛强度；POMS = 情绪状态量表；PT = 疼痛耐受；PTh = 疼痛阈值；PROMIS = 患者报告结局测量信息系统；PU = 疼痛不愉快感；QST = 定量感觉测试；R = 随机化；Right PreCG/PoCG = 右侧中央前回和中央后回；RIII 反射 = RIII 伤害性屈曲反射；RR = 呼吸率；SAM = 自我评估卡通人；SBP = 收缩压；SCR = 皮肤电反应；SF-MPQ = 简版 McGill 疼痛问卷；SMAP = 成人游戏性简表；SPCS = 情境性疼痛灾难化量表；SPR = 自发产生率；STAI = Spielberger 状态-特质焦虑问卷；1 = 状态；2 = 特质；STAI-S = 状态-特质焦虑问卷-状态；STAI-T = 状态-特质焦虑问卷-特质；STICSA = 认知和躯体焦虑状态-特质问卷；TAU = 常规治疗；VAS = 视觉模拟量表；VRS = 言语评分量表。

3. 结果

3.1. 纳入研究的特征

检索获得 663 条唯一记录。经过筛选后，57 项研究被纳入本次评价（图 2）。其中，34 项（60%）明确旨在研究机制、调节因素或预测因素。大多数（74%）采用实验性疼痛模型。没有研究涉及儿童人群。研究在 20 个国家进行。样本量范围为 12 至 200 名参与者。几乎所有研究（93%）都关注聆听预录音乐；4 项研究考察了主动音乐创作，其中一项测试了由音乐治疗师提供的音乐基础干预。表 2 总结了纳入研究的特征，表 3 详述了临床研究中音乐基础干预的特征，表 4 详述了实验研究中的音乐刺激。

打开多媒体模式

图 2。打开多媒体模式

流程图。

表 3 临床试验中音乐基础干预的特征。

作者（年份）音乐条件描述音乐由谁选择：干预者/提供音乐的人 课程形式 次数/时长 Anglin 2021 3 音乐聆听参与者自选歌曲（通过移动设备）参与者 不适用 个体 1 次/程序持续时间 Bradt 2024 15 团体音乐治疗包括主动和接受性音乐体验的音乐治疗师方案 不适用 音乐治疗师 个体 6 次/45–60 分钟 ?ift 2020 20 音乐聆听 1. 土耳其艺术音乐 2.

西方古典音乐3.患者自选音乐（无更多音乐细节）1和2.研究者3.参与者（限定选项集）研究人员个体1/操作持续时间邓202224音乐聆听参与者从跨越4种曲风（古典、轻音乐、复古、流行）的40首歌曲有限集自行选择的音乐参与者（限定选项集）研究人员个体1/30分钟杜202227音乐聆听放松音乐（8–150 Hz，50–70 dB）研究者研究人员个体7/30分钟戈尔丁202539音乐聆听通过Spotify播放参与者自选音乐参与者不适用个体1/10分钟卡瓦克阿克伊尔马202050音乐聆听参与者自选音乐（个人曲库选择）参与者研究人员个体1/15分钟林内曼201556音乐聆听参与者自选音乐（如收音机、播放列表等）参与者不适用不适用14天/每日监测音乐聆听奥尔泰加201967音乐聆听慢节奏音乐（60–80 BPM）（提供Spotify歌单二维码）研究者研究人员个体1/操作前10分钟至操作后10分钟申201779音乐聆听参与者自选音乐（无更多细节）参与者不适用个体1/操作持续时间托拉布扎德202381音乐聆听参与者自选音乐（来自古典、流行、伊朗、冥想音乐的列表）参与者（限定选项集）研究人员个体16次（8周）/20分钟表4实验性疼痛研究中音乐刺激的特征作者（年份）音乐条件描述音乐选择者：音乐片段时长音乐试验次数/音乐刺激暴露次数阿布拉哈姆20261音乐聆听1.愉悦—高唤醒2.不愉悦—高唤醒3.中性—低唤醒从2项先前的研究中选取的27个音乐片段（9个愉悦—激活；9个不愉悦—激活；9个中性—非激活）研究者6–14秒（实验中循环播放至14–19秒）27次试验（18次有疼痛+9次无疼痛）阿里坎20255音乐聆听1.仅音乐2.相同音乐+注意音乐3.相同音乐+注意疼痛莫扎特降E大调小夜曲，K.563，第二乐章柔板及第三乐章小步舞曲：小快板—三叠曲研究者音乐在参与者进入房间前开始播放，贯穿整个实验1巴辛斯基202110音乐聆听：1.唤醒音乐2.效价音乐3.深度音乐为高唤醒、高效价或高深度属性而选的不熟悉音乐（音乐片段列表和音频文件在出版物中提供）研究者手部浸泡持续时间（冷水浸泡测试）3组，每组8次刺激试验贝克202512音乐聆听：1.自选音乐2.研究者选音乐1.参与者从个人曲库中选择的10首旨在缓解疼痛的曲目2.研究者选择的古典音乐播放列表（列表在出版物中提供）参与者研究者20分钟2蔡202016音乐聆听放松音乐App（参与者从5首器乐曲中选取1首）参与者10分钟1次QST检查崔201817音乐聆听韩国传统民歌研究者不明/可能为冷水压迫任务中手部浸泡持续时间1崔202218音乐聆听韩国传统民歌研究者不明/可能为冷水压迫任务中手部浸泡持续时间1科尔博202321音乐聆听：1.放松音乐2.最爱音乐1.放松App，放松曲目（限定选项集）2.参与者最爱的音乐1.参与者2.参与者约20分钟2次QST检查多贝克201425音乐聆听参与者最爱的音乐参与者215秒脊髓：4脑：3邓巴202128实验1：1.听音乐不动作2.听音乐点头实验2：1.听音乐点头2.听音乐踏脚轻快的当代舞曲音乐（无更多细节）研究者13分钟2恩伯格202029音乐聆听：1.黑金属音乐2.古典音乐1.重金属音乐的极端子类型（Satyricon的Hvite Krists Dod）2.愉悦放松的古典音乐（Arvo P?rt的镜之镜）研究者从参与者进入房间起至疼痛消退2埃弗斯202430音乐聆听：1.愉悦音乐2.不愉悦音乐1.古典管弦乐（约翰内斯·勃拉姆斯，第三交响曲，Op.90，第三乐章）2.当代古典音乐（克日什托夫·潘德列茨基，挽歌，1960/6）研究者5分钟2次QST检查芬利201633音乐聆听：1.快乐2.悲伤3.放松基于感知效价的参与者最爱的音乐参与者冷水浸泡测试持续时间3加西亚201635音乐聆听：1.激励音乐2.放松音乐基于感知效价的参与者最爱的音乐参与者冷水浸泡测试持续时间2加萨-比利亚雷亚尔201236音乐聆听：1.莫扎特12.莫扎特2愉悦、不熟悉、低唤醒的莫扎特弦乐作品（G大调第一弦乐四重奏，K.80/73f（柔板）；降E大调小夜曲，K.563（柔板））研究者5分钟2组，每组8次刺激赫克马特199342音乐聆听：1.偏好音乐2.非偏好音乐基于参与者对4种曲风（古典、爵士、摇滚、乡村）器乐选曲的评分参与者（限定选项集）冷水浸泡测试持续时间2豪温2021456种条件，将2种音乐类型（放松音乐 vs 激励音乐）与3个选择水平（无选择 vs 从2首歌中选择感知为有选择权 vs 从4首歌中选择感知为有选择权）相结合不熟悉器乐：放松音乐：慢节奏（60–80 BPM），低唤醒水平和轻柔节奏激励音乐：快节奏（100–110 BPM），高唤醒水平和可舞蹈的节奏出版物中附有包含所有音乐片段的表格研究者冷水浸泡测试持续时间6谢201447音乐聆听参与者最爱的且无关联视觉记忆（如音乐视频）的音乐参与者4分钟3约翰逊202048音乐聆听：1.带放松暗示的音乐2.仅音乐放松古典音乐片段（Ralph Vaughn-Williams的托马斯·泰利斯主题幻想曲）研究者干预在浸泡前10分钟开始1.3分钟放松暗示+12分钟音乐2.15分钟音乐1肯特纳-马比亚2007516种音乐聆听条件，将3种音乐速度（慢速 vs 中速 vs 快速）与2种调式（大调 vs 小调）相结合通过数字修改速度和调式（慢速、中速、快速）及调式（大调/小调）的古典钢琴奏鸣曲音乐（4个奏鸣曲乐章被数字处理为24个片段，变化速度[46、60、95 BPM]和调式[大调/小调]）研究者80秒24拉德202253音乐聆听：1.仅音乐2.带触觉振动的音乐参与者从列表1中选取一首喜欢的歌曲，从列表2中选取一首不喜欢的歌曲（列表基于唤醒和效价）参与者（限定选项集）力致疼痛诱导持续时间2组，每组6次刺激试验李2022551.唱歌2.音乐聆听参与者自选音乐（来自跨越多种曲风的16首歌曲列表）参与者（限定选项集）手浸前20秒及手浸持续时间（冷水浸泡测试）3次QST检查卢201958音乐聆听参与者最爱的音乐参与者激光刺激试验前2分钟及试验持续时间16卢202357音乐聆听：1.喜欢的音乐2.不喜欢的音乐1.参与者首选音乐2.参与者最不喜欢的音乐参与者配对使各自最喜欢的音乐成为对方最不喜欢的音乐参与者（限定选项集）激光刺激试验前5分钟及试验持续时间20梅德霍夫202562音乐聆听1.参与者选择音乐2.研究者选择音乐1.参与者首选放松歌曲（来自个人曲库）2.研究者选择的放松歌曲（New World Music的《放松、启发和愉悦音乐介绍》第三卷中的Carnelian）参与者、研究者手部浸泡持续时间（冷水浸泡测试）2米切尔200664音乐聆听：1.偏好音乐2.放松音乐1.参与者偏好音乐2.放松音乐（New World Music的《放松、启发和愉悦音乐介绍》第三卷中的Carnelian）1.参与者2.研究者手部浸泡持续时间（冷水浸泡测试）3米切尔200865音乐聆听参与者自选音乐（个人曲库）参与者手部浸泡持续时间（冷水浸泡测试）3潘202568实验1音乐聆听1.仅聆听2.仅击鼓3.聆听+击鼓2个打击乐片段（90和120 BPM）仅击鼓条件使用视觉节拍器提示（静音视频）而无声学刺激研究者2.5分钟/打击乐片段2潘202568实验2音乐聆听1.同相同步2.反相同步3.非同步所有3组参与者聆听打击乐片段（90和120 BPM）1.视听对齐；同步击鼓2.视听偏移180°；反相击鼓3.视听速度不匹配；非同步击鼓研究者2.5分钟2潘202568实验3音乐聆听1.同相同步2.反相同步3.非同步所有3组参与者聆听打击乐片段（90和120 BPM）1.视听对齐；同步击鼓2.视听偏移180°；反相击鼓3.视听速度不匹配；非同步击鼓研究者2.5分钟2佩尔利尼199670音乐聆听：1.有选择，最偏好2.有选择，最不偏好3.无选择，偏好4.无选择，最不偏好参与者从6首公告牌热门歌曲（R&B、成人当代、古典、乡村、另类、舞曲/说唱）中选择的偏好和最不偏好音乐参与者（限定选项集）1分钟3罗伊200874音乐聆听：1.愉悦音乐2.不愉悦音乐1.高效价/中唤醒的音乐（Love and Happiness [Ernst Ranglin]，威廉·退尔序曲[Rossini]，法国康康舞曲[Canissimo]）2.低效价/中唤醒的音乐（钟摆音乐[Sonic Youth/Steve Reich]，聋静阈值[Paul Dolden]，小丛曲[The Thirteen Ghosts]）研究者通过将5分钟音频片段组合而成的15分钟区块8罗伊201273音乐聆听：1.愉悦—刺激音乐2.愉悦—放松音乐3.不愉悦—刺激音乐1.高效价/高唤醒的古典音乐：威廉·退尔序曲（罗西尼）；匈牙利舞曲第五号（勃拉姆斯）；俄罗斯舞曲（《胡桃夹子》，柴可夫斯基）；法国康康舞曲；Love and Happiness（Ernest Ranglin）；小号协奏曲第三乐章（海顿）2.高效价/低唤醒的古典音乐：冲浪（Ernest Ranglin）；无词故事（Harmonium）；蓝色多瑙河（约翰·施特劳斯）；二十八道平行线（Vangelis）；第六交响曲"田园"（贝多芬）；新娘（Moby）3.低效价/高唤醒的当代古典音乐：恶魔圣殿（John Zorn）；钟摆音乐（Steve Reich/Sonic Youth）；小丛曲（Derek Bailey和Thurston Moore）；耶利哥城墙之下（Paul Dolden）；困在不习惯的八角形光线中（Paul Dolden）研究者1分钟26塞米诺维茨201978音乐聆听前强制唤醒：1.奖赏性音乐2.中性音乐1.参与者首选奖赏性音乐（高效价）2.中性效价的公告牌热门歌曲参与者51秒3轮，每轮10次试验Silvestrini 2011 80音乐聆听：1.愉悦音乐2.不愉悦音乐1.高效价的古典音乐（巴赫，勃兰登堡协奏曲第2和第3号，第一和第三乐章；莫扎特， Eine Kleine Nachtmusik，快板和回旋曲；或比才，C大调交响曲，第四乐章）2.低效价的当代古典音乐（潘德列茨基，第一交响曲，Dynamis II；吉吉·利盖蒂，大提琴与管弦乐协奏曲；皮埃尔·布列兹，Notations II for Orchestra）参与者（限定选项集）40分钟30–40次电刺激用于伤害性屈曲反应；1次冷水浸泡测试范德瓦尔克布曼2024 84音乐聆听：1.都市2.电子3.古典4.摇滚5.流行1.嘻哈、说唱、R&B2.舞厅、电子乐、house、电子3.古典交响乐4.朋克摇滚、硬摇滚、独立摇滚、现代摇滚5.流行、独立流行、另类流行研究者通过将45秒音频片段组合而成的7分钟区块1范德瓦尔克布曼2026 85音乐聆听：1.1分钟2.5分钟3.20分钟参与者偏好音乐（Spotify）参与者1.1分钟2.5分钟3.20分钟1温斯坦2016 89唱歌：1.小型合唱团（20–80名参与者）2.大型合唱团（232名参与者）排练流行歌曲不适用90分钟1维尔纳2023 90音乐聆听：1.带拍打动作2.不带拍打动作中性效价的器乐音乐，声压约60 dB。所有音乐片段均在出版物中列出研究者30秒20威尔逊2024 91音乐聆听：1.最爱音乐2.冥想音乐1.参与者最爱的音乐2.放松App1.参与者2.研究者QST检查时长，约20分钟2次QST赖特2010 92音乐聆听：1.冒险视频+古典2.冒险视频+重金属3.浪漫视频+古典4.浪漫视频+重金属5.古典音乐6.重金属音乐1、3、5：Stabat Mater第十二乐章，Quando Corpus—Amen by Giovanni Pergolesi2、4、6："Drag the Waters" by Pantera研究者5分钟6伊2025 93音乐聆听：1.SPR（自发产生率）2.SPR+15%3.SPR-15%参与者从有限列表（流行、古典、舞曲、国际）中选择偏好的曲风。片段以相对于参与者SPR的3种速度呈现（SPR、+15%、?15%）参与者（来自限定集）194秒–252秒9张2023 95音乐聆听舒缓的合成音乐，频率为8–150 Hz，强度范围为50–70 dB研究者5:30分钟3赵2009 96音乐聆听：1.快乐旋律条件2.悲伤旋律条件中国小提琴协奏曲《梁祝》：1.快节奏（156 BPM）大调片段2.慢节奏（44 BPM）小调片段研究者5分钟2fMRI=功能性磁共振成像；QST=定量感觉测试；CPT=冷水浸泡测试。3.2.结果呈现结果按候选机制类型——生理的、心理的、神经的、社会的、音乐特异的和人口学的——以及研究设计组织：(1)候选变量的实验操纵、(2)中介研究、(3)调节研究和(4)预测研究。对于中介研究，我们将使用部分中介分析（仅a路径、仅b路径、a和b路径但无真正中介分析）的研究与进行了真正中介分析（a*b路径）的研究分别归类（图1）。所有研究的研究特征信息（表2–4）和统计发现（补充数字内容，资料，http://links.lww.com/PR9/A422）均包含在内。但仅对被认为统计效力充足的研究在结果部分进行详细讨论。效力不足的研究予以引用但不予讨论。研究结果的解释基于效力充足的研究，以避免基于可能存在虚假发现的研究得出结论。为判断一项研究是否具有足够的统计效力，我们审阅了报告的样本量计算。当未报告时，我们使用G*Power31估算检测显著效应所需的最小样本量，假设中等效应量并考虑研究设计和计划的分析。以下情况做出了例外处理：(1)比较愉悦与不愉悦音乐的研究，通常预期效应量较大（因此需要较小的样本量）和(2)脑成像研究，由于成本原因通常样本量较小。尽管这种方法存在局限性，但它为选择要审阅的研究提供了一个透明且一致的框架。3.3.生理候选变量11项研究评估了生理变量。4项研究的统计效力不足。14,48,85,923.3.1.中介研究3.3.1.1.

部分中介（a路径）

Kenntner-Mabiala?1（N = 38名健康志愿者）研究了由不同音乐速度（慢速、中速和快速）引起的生理唤醒是否影响疼痛感知。最快的速度引起了最大的呼吸频率增加（P = 0.011），但未引起心率变化（P = 0.097），并导致最高的疼痛评分（P < 0.016），但这仅在女性参与者中出现。

Kavak Akelma??（N = 117名疝气成人患者）比较了术前15分钟聆听最喜欢音乐与标准护理对手术疼痛的效果。与标准护理相比，聆听音乐更大幅度地降低了心率、收缩压和舒张压（P值 = 0.001），但对疼痛强度评分没有显著影响。

Becker12研究了参与者自选音乐、研究者自选音乐与播客对84名健康志愿者在心电刺激疼痛实验中的心率变异性和疼痛感知的影响。心率变异性分析显示，研究者自选音乐组的副交感神经活动更多，而参与者自选音乐组的心率比对照干预更高（P值 < 0.001）。参与者自选音乐在改善疼痛强度、不愉快感、耐受度和阈值方面优于播客（P值 < 0.05），而研究者自选音乐仅改善了疼痛阈值（P = 0.018）。参与者自选音乐和研究者自选音乐对疼痛结局的影响没有显著差异，但疼痛强度除外，参与者自选音乐对疼痛强度的降低最多（P = 0.002）。

在一项观察性研究中，Linnemann??（N = 30名患纤维肌痛的女性）假设下丘脑-垂体-肾上腺轴和自主神经系统活动会中介音乐减轻疼痛的效果。他们使用生态瞬时评估和每日4次唾液收集，持续14天，研究了日常生活中聆听音乐对疼痛和压力的影响。聆听音乐与唾液皮质醇（P = 0.488）或唾液α-淀粉酶（P = 0.938）的变化无关联。聆听音乐增加了疼痛的感知控制感（P < 0.001），但未影响疼痛强度（P = 0.32）。

两项研究?3???研究了音乐对伤害性屈肌反射的影响，这是一种肌肉退缩反射，作为脊髓中伤害性传导的测量指标。Silvestrini??（N = 20名健康志愿者）研究了在愉悦音乐（西方古典音乐）、不愉快音乐（当代音乐的不和谐片段）、沉默和听觉注意力任务（音高辨别任务）条件下，引发伤害性屈肌反射所需的疼痛刺激强度。参与者每种条件各体验2分钟，然后进行冷水试验。未发现显著效应，可能是由于统计效力不足（尽管比较了愉悦与不愉快音乐），但他们显示了一种趋势，即愉悦音乐的阈值高于其他条件。

Roy?3（N = 30名健康志愿者）让参与者在聆听具有不同效价和唤醒水平的音乐片段（即，愉悦刺激型 vs 愉悦放松型 vs 不愉快刺激型 vs 沉默）的同时接受经皮电刺激。发现愉悦音乐与不愉快音乐对伤害性屈肌反射幅度有显著差异（P = 0.038）。

### 3.3.1.2. 部分中介（a路径和b路径）

Deng2?（N = 160名接受乳腺癌手术的女性）报告称，聆听参与者首选音乐在降低疼痛强度和炎症生物标志物（白细胞介素-6和血浆高迁移率族盒1）方面优于标准护理（P = 0.001）。这些细胞因子的降低与疼痛强度的降低显著相关（P < 0.01）。

### 3.4. 心理学候选变量

26项研究研究了心理学候选机制变量。9项研究的统计效力不足??3??3?????????2????????1。

#### 3.4.1. 实验操纵

三项研究对心理学变量进行了实验操纵。Howlin等人的两项研究通过感知的音乐选择来操纵认知能动?????。其中第一项研究??（N = 51名健康成人）发现，在冷压任务中，拥有更多音乐选择权的参与者比音乐选择较少的参与者表现出更高的疼痛耐受性和更低的疼痛强度（P值 < 0.05）。重要的是，在报告更多享受感的参与者中，减痛效果得到了放大。同样，第二项研究??（N = 286名急性疼痛成人患者）采用2×2设计，考察了音乐选择（有 vs 无）和音乐复杂度（高 vs 低）的影响，发现感知到音乐选择的参与者比没有选择的参与者疼痛强度评分更低（P < 0.05）。然而，在这两项研究中，选择均未能显著影响疼痛不愉快感。音乐复杂度的主效应和选择×复杂度交互效应均未显著预测疼痛强度。

Werner??（N = 59名健康成人）通过配合音乐或沉默的拍打/不打拍来操纵感觉运动同步，考察其在实验性压力疼痛任务中对疼痛强度的影响。音乐拍打的治疗效果显著优于所有其他条件（P值 < 0.001）。

#### 3.4.2. 中介研究

##### 3.4.2.1. 完全中介

Bradt1?（N = 92名晚期癌症成人患者）是24项被识别的研究中唯一一项检验了真正中介的研究。参与者被随机分配接受6次个体音乐治疗或社会关注对照干预。情绪、一般焦虑和疼痛相关自我效能被作为音乐治疗对疼痛强度和疼痛干扰的潜在中介变量进行检验。结果表明，自我效能是一个显著的中介变量（强度：a×b = 0.79，95% CI 0.01–1.82；干扰：a×b = 1.16，95% CI 0.02–2.51）。检验中介变量的时间优先性增强了关于自我效能作为潜在中介变量的发现。

##### 3.4.2.2. 部分中介（a路径）

###### 3.4.2.2.1. 焦虑

六项研究考察了焦虑作为潜在中介变量。其中两项统计效力不足????1。

Mitchell??（N = 80名健康成人）采用被试内设计，比较了自选偏好音乐 vs 观看艺术品 vs 沉默在冷压任务中对疼痛强度、疼痛耐受性和状态焦虑的影响。参与者在偏好音乐条件下的状态焦虑显著低于观看艺术品和沉默条件（P值 < 0.001）。偏好音乐在提高疼痛耐受性（P < 0.001）和降低疼痛强度（P < 0.05）方面效果最佳。

?ift2?（N = 150）进行了一项随机对照试验，考察了土耳其艺术音乐 vs 西方古典音乐 vs 患者偏好音乐 vs 两种沉默条件（戴耳机和不戴耳机）在体外冲击波碎石术期间对疼痛强度、焦虑和满意度的影响。三个音乐组（均通过耳机播放）的参与者报告的焦虑和疼痛强度低于沉默条件组（P值 < 0.05）。患者偏好音乐条件比其他两种音乐条件更有效地降低焦虑（P值 < 0.05）。

如前所述，Kavak Akelma??在疝修补术前1小时及术后4至6小时评估了状态焦虑。音乐组的焦虑前后降低幅度大于标准护理组（P = 0.001），尽管两组在疼痛强度上无显著差异。

如前所述，Becker12报告称，聆听参与者自选音乐（P < 0.001）和研究者自选音乐（P = 0.028）的减焦虑效果均大于播客，但两种音乐条件之间无显著差异。

###### 3.4.2.2.2. 积极/消极情感

五项研究考察了情绪/情感作为潜在中介变量。其中两项统计效力不足3???2。

Likamwa??（N = 40）在冷压任务期间比较了唱歌 vs 聆听音乐 vs 沉默对疼痛（强度、阈值、耐受性）和情感（积极与消极）的影响。参与者从研究者提供的清单中挑选一首偏好歌曲，用于唱歌和聆听音乐两种条件。三种条件在冷压任务后的积极或消极情感方面无显著差异。唱歌在改善疼痛强度、疼痛耐受性和疼痛阈值方面比聆听音乐或沉默更有效。

Weinstein??比较了小型合唱团唱歌（20–80名成员；45人完成疼痛测试）与大型合唱团唱歌（232名成员；62人完成疼痛测试）对疼痛阈值和情感（积极与消极）的影响。通过压力测痛仪在90分钟合唱团排练前后诱发疼痛。两组参与者在唱歌后均显著增加了积极情感（P < 0.001）并降低了消极情感（P < 0.001）。小型合唱团成员积极情感的增加（但非消极情感）大于大型合唱团（P = 0.002），但在额外的统计调整下此结果不够稳健。疼痛阈值显示时间主效应显著，但组别主效应和组别×时间交互效应均不显著。

如前所述，Silvestrini??发现，与不愉快音乐、沉默和听觉注意力任务条件相比，参与者在愉悦音乐条件下报告了显著更多的积极情感（快乐和幸福；P值 < 0.001）。在不愉快音乐条件下，参与者报告了显著更多的消极情感（愤怒、焦虑和厌恶；P值 < 0.05），与愉悦音乐或沉默条件相比。愉悦音乐（P值 < 0.02）和听觉注意力任务（P值 < 0.05）条件在所有疼痛结局方面的改善均优于不愉快音乐和沉默条件。

###### 3.4.2.2.3. 分散注意力

三项研究（均在前文讨论过）考察了分散注意力作为潜在中介变量。另有1项研究统计效力不足?。

在Likamwa研究中??，大多数参与者（83%）报告唱歌最能分散疼痛注意力，较少参与者（18%）报告聆听音乐最能分散注意力；没有人报告沉默最能分散注意力。唱歌也被发现在改善疼痛结局方面最有效。聆听音乐与沉默在所有疼痛结局方面无显著差异。

Mitchell??发现，偏好音乐比观看艺术品或沉默更能分散注意力（P值 < 0.001），观看艺术品比沉默更能分散注意力（P < 0.05）。偏好音乐在改善疼痛结局方面也比其他条件更有效（P值 < 0.05）。

Silvestrini研究中??的参与者报告称，与沉默相比，他们能更专注地关注愉悦音乐、不愉快音乐和听觉注意力任务（P值 < 0.02）。他们还报告对听觉注意力任务的注意力多于愉悦音乐（P < 0.05），但两种音乐条件之间在专注能力方面无显著差异。愉悦音乐和听觉注意力任务在疼痛结局方面均显著优于不愉快音乐或沉默（P值 < 0.05）。

###### 3.4.2.2.4. 疼痛感知控制感

如前所述，Mitchell研究??发现，参与者在偏好音乐条件下报告的疼痛感知控制感高于观看艺术品条件（P < 0.001）和沉默条件（P < 0.001）。

##### 3.4.2.3. 部分中介（a路径和b路径）

三项研究（均为健康成人）考察了a和b路径，但未进行完全中介分析。

Colebaugh21（N = 70）比较了聆听最喜欢的音乐 vs 聆听音乐应用程序播放的放松音乐 vs 白噪声，以灾难化思维作为定量感觉测试（QST）基于的疼痛结局的治疗效果的潜在中介变量。参与者被要求从5首AI生成的放松音乐曲目中选择1首。在所有分析中，只有a路径具有统计学显著性，即最喜欢的音乐条件的灾难化思维程度低于其他两种条件（P < 0.05）。b路径（灾难化思维→疼痛结局）针对每种条件分别进行了相关分析，但均未达统计学显著性，作者也未检验相关强度是否在条件间存在差异。

Finlay33（N = 41）比较了参与者提供的快乐和悲伤音乐与参与者提供的放松音乐或无音乐对照条件在冷压疼痛强度和耐受性方面的效果。快乐音乐和放松音乐提高疼痛耐受性的程度均大于悲伤音乐。放松音乐比其他条件和无音乐组降低了焦虑（P值 < 0.01）。快乐音乐和放松音乐也比悲伤音乐促进了更大的疼痛分散注意力和疼痛感知控制感（P值 < 0.02）。b路径针对每种条件分别进行了相关分析。对于焦虑，只有快乐和悲伤音乐与疼痛强度存在显著相关（P值 < 0.01）；对于疼痛耐受性，只有快乐音乐（P < 0.01）和无音乐（P < 0.05）显著。对于分散注意力，b路径在所有音乐条件下对疼痛耐受性均显著（P < 0.01），但对疼痛强度不显著。对于疼痛感知控制感，所有条件对两个疼痛结局的相关均显著（P值 < 0.01和0.05）。然而，作者未对条件间相关强度的差异进行统计学检验。

Ernberg2?（N = 20名女性）比较了聆听古典音乐 vs 聆听黑色金属音乐 vs 无音乐对疼痛强度、疼痛持续时间和疼痛质量以及焦虑的影响。

参与者完成了3次试验，期间向咬肌注射高渗盐水。各组在焦虑评分上无显著差异。b路径（仅检验了焦虑→峰值疼痛强度）通过每种实验条件下分别进行的相关分析来检验。所有这些相关性均具有统计学意义（P < 0.02），但作者并未检验不同条件间效应量的差异是否具有统计学显著性。

3.4.2.4 调节中介

前文已述及的Bradt1?检验了调节中介效应。他们将音乐奖赏、成人游戏性、治疗结局预期以及基线疼痛强度和干扰等基线指标，作为疼痛自我效能介导音乐疗法对疼痛强度和疼痛干扰影响的调节变量进行考察。结果仅基线疼痛干扰成为显著调节变量，表明对于基线时报告疼痛干扰更多的人，自我效能在中介音乐疗法对两项结局的作用上发挥了更大的作用。

3.4.3 调节研究

有4项研究考察了音乐对疼痛的影响是否随心理变量基线水平的不同而变化。其中2项研究的统计效能不足??,??。Choi1?（N = 50名健康成人）比较了研究者挑选的传统韩国民间音乐与收听新闻及无声条件下，冷压试验中疼痛阈值、强度和厌恶感的差异。作者并未通过检验调节变量×处理条件的交互作用来考察调节效应，而是考察了不同焦虑水平下对音乐的反应。他们报告，在较低（而非较高）基线焦虑敏感水平的人群中，实验条件效应显著；这些较低焦虑敏感水平的人在音乐条件下的疼痛降低幅度大于无声对照组（三项结局的P均≤0.002）和新闻组（三项结局的P介于0.004–0.030之间）。对于疼痛相关焦虑，只有焦虑水平较低者在听音乐时疼痛强度低于其他条件。对于其他疼痛结局，低焦虑与高焦虑人群的结果相似。Choi1?采用与Choi1?相同的方法，检验了该研究中使用的4项焦虑指标的潜在调节作用。焦虑敏感水平较低者在疼痛上的组间效应更大（音乐条件更有利）。然而，焦虑对疼痛耐受力与疼痛厌恶感的调节作用并不明显。只有疼痛强度上，低焦虑组的组效应显著（P = 0.032），而高焦虑组未达显著。

3.4.4 预测研究

有3项研究考察心理变量作为音乐引发镇痛效果的预测因子。其中1项研究统计效能不足??。Chai1?（N = 60名健康成人）评价了参与者从音乐应用中有限曲目里自选的音乐对QST指标的影响。相关分析考察了基线疼痛相关灾难化、焦虑与抑郁同疼痛结局的关联，但只报告了灾难化的结果。基线灾难化程度较高者在3项疼痛结局中的1项（疼痛耐受度；P = 0.035）上表现出更少的音乐镇痛效应。

Wilson?1的研究（n = 70名健康成人；n = 39名纤维肌痛成人）考察了两种音乐条件（最喜欢的音乐与"冥想式"音乐）与白噪声相比对7项QST疼痛敏感性指标的影响。对这两组分别就6个潜在预测变量（负性情绪、正性情绪、抑郁、焦虑、睡眠困扰和疼痛灾难化）进行了预测分析。对每一项预测变量共进行了28次分析（即2种音乐条件、2个样本亚组、7项结局），累计168次分析，大幅提高了假阳性的可能性。所检验的关联中有5%在0.05水平上具有统计学显著性。

3.5 神经候选变量

有9项研究采用了神经数据采集方法（fMRI、EEG和fNIRS）。

3.5.1 中介研究

3.5.1.1 完全中介

Lu??（N = 28名健康参与者）在手部施加疼痛性激光刺激，同时参与者聆听自己偏好的音乐或另一名参与者提交的不喜欢音乐。与不喜欢音乐相比，偏好音乐与更低的伤害性刺激神经反应相关，涉及一系列分布式脑区，包括右侧中央前回和中央后回（PreCG/PoCG）、前扣带回、中扣带回、双侧豆状核、左侧额中回、右侧楔前叶、双侧舌回和左侧小脑（a路径）。右侧PreCG/PoCG、左侧豆状核和左侧小脑中偏好与非偏好音乐的活动差异与疼痛评分的组间差异显著相关（b路径）。最后，右侧PreCG/PoCG和左侧小脑中偏好与非偏好音乐的活动差异显著中介了偏好音乐对疼痛的作用（a × b路径）。

Pan??（N = 80，N = 66，N = 78名健康志愿者）进行了3项组间实验，考察听乐、击鼓及感知到的感觉运动同步对疼痛评分和激光诱发EEG反应的影响。实验1中，跟随打击乐片段击鼓比单独聆听片段产生更大的疼痛缓解（P < 0.001）；无片段伴奏的击鼓并不优于沉默（P = 0.66）。实验2中，参与者根据与同步听觉节拍时间绑定的视觉击鼓线索，以同相同步、反相同步或不同步方式击鼓。同相和反相同步均使疼痛强度降低大于不同步条件（P < 0.001），而仅同相组在疼痛厌恶感上显著降低（P = 0.002）。实验3中，同相击鼓前后组间激光诱发N2振幅变化的平均值，部分中介了与不同步击鼓相比疼痛强度评分的变化（a × b路径）。

3.5.1.2 部分中介（仅a路径）

Dobek2?（N = 12名健康成人）考察了自选偏好音乐与沉默对热疼痛脑与脊髓fMRI活动的影响。相对于沉默，音乐条件下热刺激引起的神经活动增加（a路径）广泛涉及多个脑区。在脑干和脊髓中，音乐使导水管周围灰质、脑桥背外侧被盖和脊髓左侧腹角与疼痛相关的活动增加，同时减少右侧背角和吻侧腹内侧延髓的活动。但未检验b路径，且未在音乐条件下与疼痛相关活动降低的脑区（这些区域可能反映音乐对疼痛加工区的影响）进行评估。

Lu??（N = 30名健康成人）采用了与前述研究??相同的设计，使用EEG配合疼痛性激光刺激，比较偏好音乐、白噪声与沉默。音乐相比两种对照均降低了疼痛厌恶感，并被评为比白噪声更放松、更愉悦、更受欢迎。音乐条件下P2波振幅低于沉默，但音乐与白噪声间无差异。在疼痛预期期（-207至0毫秒），中央电极记录的alpha频段预刺激EEG振荡在音乐条件下最低，低于沉默和噪声条件。

Seminowicz??（N = 21名健康成人）调查自选偏好音乐与中性音乐是否调节伏隔核（NAc）对热疼痛的反应。偏好音乐与中性音乐在NAc疼痛相关活动上无显著差异。然而，在偏好音乐相对中性音乐时，疼痛起始时NAc与前中扣带回之间的连接降低，NAc与眶额皮层的连接增强。

Zhang??（N = 15名慢性疼痛个体）在舒缓音乐与沉默条件下，用fNIRS测量前额叶的压觉诱发疼痛反应。音乐降低了主观疼痛评分（P < 0.05），并更大幅度地降低了背外侧前额叶皮层（BA9/BA46；P分别为0.037和0.049）、前前额叶皮层（BA10；P = 0.047）以及前运动/补充运动区（BA6；P = 0.025）中疼痛诱发的氧合血红蛋白反应幅度。

最后，Du2?（N = 37名慢性疼痛个体）使用fNIRS评价标准护理与标准护理加每日30分钟听音乐。音乐降低了疼痛评分、心率以及前额叶区域的疼痛诱发动脉血流量反应，并增强了双侧背外侧前额叶皮层（BA9/46）与前极区（BA10）之间的功能连接（a路径）。

3.5.1.3 部分中介（a路径与b路径）

有两项研究分别检验了a路径和b路径，但未正式检验a × b中介项。Garza-Villareal3?（N = 22名纤维肌痛患者）通过聆听自选偏好音乐与粉红噪声前后记录静息态fMRI（rs-fMRI），评估音乐聆听对脑活动的影响。用低频波动的功能幅度（fALFF）测量，音乐使左侧角回局部自发脑活动增加（P = 0.008；a路径）。此外，疼痛评分的变化与条件间左侧角回组内活动呈负相关（b路径，P = 0.03），并与左侧角回和右侧中央前回之间组水平的功能连接增强呈正相关（b路径，P = 0.02）。

后续研究中??（n = 20名纤维肌痛成人，n = 20名健康对照），同一团队比较了音乐对纤维肌痛相关脑网络活动的音乐前后效应。基线时，纤维肌痛组的疼痛矩阵—楔前叶连接普遍高于对照组。音乐后，纤维肌痛组的连接降低，而对照组升高。随后对纤维肌痛组音乐前后效应的分析发现，疼痛强度评分降低幅度最大的参与者，其疼痛矩阵与楔前叶之间连接降低幅度也最大（b路径）。

3.6 社会候选变量

有3项研究考察了社会候选变量。其中1项研究统计效能不足12。

3.6.1 中介研究

3.6.1.1 完全中介（a × b系数）

前文已述及的Bradt1?考察了情感支持作为音乐疗法与社交关注对照在疼痛结局上的潜在中介变量。结果情感支持未成为显著中介变量。

3.6.1.2 部分中介（a路径）

前文已述及的Weinstein??考察了小团体与大团体合唱在团体归属感和社交连接感上作为合唱对疼痛阈值的潜在中介变量。两组均报告归属感和连接感随时间显著增加（P均< 0.01；P均< 0.001），其中大合唱组成员报告的社交连接感增加更大。然而，两组在疼痛阈值上无显著组间差异，且归属感或连接感的变化对疼痛阈值的影响并未直接检验。

3.7 音乐特异性候选变量

共26项研究考察了音乐特异性变量。其中9项研究统计效能不足2?,3?,??,??,??,??,??,?2,??。

3.7.1 实验操纵

3.7.1.1 情感效价

有6项研究操纵了情感效价??（测量为愉悦感至不愉悦感），其中3项研究统计效能不足3?,??,??。前文已述及的Roy?3发现，愉悦放松的音乐降低了经皮电刺激下的疼痛评分，而不快的音乐则增加了疼痛评分（P < 0.001）。Abrahan1（N = 28名健康成人）比较了愉悦—高唤醒度与不悦—高唤醒度与中性—低唤醒度音乐对热疼痛强度的影响。与不悦音乐相比，聆听愉悦音乐时疼痛强度最低（P < 0.05）；疼痛强度与效价呈负相关，但与唤醒度无相关，表明镇痛效应由效价驱动，而非唤醒度。同样，前文已述及的Silvestrini??发现，与沉默相比，愉悦音乐增加了疼痛强度和感觉与情感疼痛阈值（P < 0.005），而不快的音乐则没有。

3.7.1.2 感知情绪

有2项研究（其中1项统计效能不足??）比较了快乐音乐与悲伤音乐的镇痛效果。前文已述及的Finlay33中，仅放松音乐（而非悲伤或快乐音乐）比无音乐更多地降低了疼痛强度（P = 0.042）。3种音乐条件之间无显著差异。然而，所有音乐条件均改善了疼痛耐受度，各条件间无统计学显著的相对有效性差异（P均< 0.004）。

3.7.1.3 音乐流派

有4项研究考察了音乐流派作为变量，其中3项统计效能不足2?,??,?2。前文已述及的?ift2?比较了接受冲击波碎石术的患者中土耳其艺术音乐与西方艺术音乐及患者偏好音乐的影响。各音乐条件下的疼痛强度无显著差异（P均< 0.05）。然而，研究设计未能区分偏好与流派效应。

3.7.1.4 速度

Yi?3（N = 63名健康成人）通过改变偏好音乐片段的速度（快于、慢于或与参与者自发产生速率相同）来操纵生物节律夹带，后者被认为反映了内源性神经振荡器的作用。

按个人自发生成率播放的音乐，在热痛评分方面显著低于快15%和慢15%的节拍。较快和较慢的节拍之间无显著差异。

3.7.2. 中介研究

3.7.2.1. 部分中介（a路径）

3.7.2.1.1. 情感效价

如前所述，在Becker12的研究中，参与者报告在聆听自选音乐时体验到更高的情感效价（P < 0.001），但研究选取的音乐与播客相比并无显著差异。

3.7.2.1.2. 唤醒度

Becker12未在不同条件下发现唤醒度的显著差异。

3.7.2.2. 部分中介（a路径和b路径）

3.7.2.2.1. 情感效价

两项研究检验了a路径（音乐→效价）和b路径（效价→疼痛）。如前所述，在Garza-Villarreal3?的研究中，愉悦度评分越高，疼痛强度越低（P = 0.006），但效价与疼痛不愉悦感之间无显著相关。

Roy??（N = 18名健康成人）比较了聆听愉悦音乐与不愉悦音乐及静默对照条件下热刺激疼痛的效果。参与者对每种条件下的疼痛强度和疼痛不愉悦感以及情感效价和唤醒度进行评分。与静默条件相比，仅愉悦音乐降低了疼痛强度和疼痛不愉悦感。在愉悦音乐条件下，疼痛随自报音乐愉悦度的增加而显著降低。

3.7.2.2.2. 唤醒度

Garza-Villarreal3?还检验了唤醒度的作用，发现2首莫扎特作品产生的唤醒度评分最低。低唤醒度水平又与较低的疼痛强度（P < 0.001）和疼痛不愉悦感（P < 0.005）显著相关。此外，Roy??发现了显著的组内b路径，即唤醒度的变化与疼痛评分的变化相关（P < 0.05）。

3.7.2.3. 调节中介

Bradt1?考察了自报音乐奖赏是否调节了前文所述音乐治疗试验中疼痛相关自我效能的中介效应。音乐奖赏并非显著调节变量。

3.7.3. 调节

3.7.3.1. 音乐偏好

两项研究（其中一项统计效力不足??）检验了音乐偏好（喜欢 vs. 不喜欢）作为潜在调节变量的作用。Lad?3（N = 34名健康成人）考察了音乐偏好是否调节了仅听觉 vs. 仅触觉 vs. 听觉-触觉刺激条件下在力量疼痛诱导过程中疼痛强度的效果。在聆听喜欢的歌曲时，中度疼痛时的平均力量比聆听不喜欢的歌曲时增加更多（P < 0.001）。然而，这种效应仅在听觉-触觉条件下存在。

3.7.4. 预测

3.7.4.1. 唤醒度

如前所述，Linnemann??发现唤醒度不能预测疼痛强度的变化（P = 0.223）。

3.7.4.2. 音乐偏好与欣赏度

四项研究提供了音乐偏好影响镇痛反应的证据。Basiński1?（N = 76名健康成人）检验了偏好音乐是否对疼痛强度、阈值和可控性的效果强于非偏好音乐。参与者在冷水压痛试验期间聆听陌生的音乐片段或白噪对照，并在每次试验后对音乐的喜好程度进行评分。更高的音乐偏好与音乐条件与对照条件之间更低的平均疼痛强度（P = 0.002）和最大疼痛强度（P = 0.001）相关。疼痛可控性和疼痛阈值未受音乐偏好的显著影响。

同样，如前所述，Werner??发现更高的音乐偏好与实验诱导的疼痛强度更低相关（P < 0.001）。

关于音乐欣赏度在音乐减痛效果中重要性的发现结果不一。如前所述，在Howlin??中，对音乐的更高欣赏度与更低的疼痛强度和疼痛不愉悦感以及更高的疼痛耐受性相关（P's < 0.001）。相比之下，Dunbar2?（N = 41名健康成人）发现欣赏度与疼痛耐受性的变化无关（P = 0.941）。在其研究中，参与者在聆听舞曲合辑时被要求点头或静坐。在音乐聆听前后，通过椅子坐练的持续时间测量疼痛耐受性，参与者对音乐的欣赏程度进行评分。

3.7.4.3. 音乐熟悉度

两项研究报告，参与者对实验者所选音乐的熟悉度并不能预测音乐对实验诱导疼痛的效果。2?,??

3.7.4.4. 感知音乐性、音乐训练和音乐熟练度

Howlin??和Dunbar2?发现感知音乐性并非音乐聆听效果的预测因子（分别为P = NS和P = 0.168）。然而，LiKamWa??发现更高的感知熟练度（P = 0.015）和演唱舒适度（P < 0.01）与更大的减痛效果相关。LiKamWa??发现音乐训练与达到疼痛耐受的时间延长相关（P = 0.05），而Howlin??未发现有训练效应。

3.7.4.5. 音乐行为频率

Dunbar2?发现，在实验疼痛研究中，音乐聆听频率（P = 0.454）和主动参与音乐（P = 0.178）均与疼痛耐受性的变化无关。Linnemann??在其针对纤维肌痛患者的研究中发现，每日更多的音乐聆听与更大的疼痛感知控制感相关（P = 0.041），但与疼痛强度的变化无关。Mitchell??发现，参与者在疼痛实验前在家中对自己带来的音乐聆听次数越多，该音乐在减轻焦虑方面的效果越好（P < 0.05），焦虑是该研究中的目标中介变量。

3.7.4.6. 音乐唤起的情感

Mitchell??还要求参与者报告自选音乐片段唤起的情感。被感知为振奋人心、深思和欢快的音乐与最大的感知控制感相关（P < 0.05）。被判定为欢快的音乐与不欢快的音乐相比疼痛强度也更低（P < 0.05）。Linnemann??报告音乐聆听增加了疼痛感知控制（P = 0.041），尤其是在音乐被感知为愉快时。感知情绪（愉悦-悲伤）与疼痛强度的变化无关（P = 0.743）。

3.8. 人口统计学候选变量

十项研究评估了人口统计学变量的潜在调节或预测效应。然而，其中4项统计效力不足。3,?,?2,?2

3.8.1. 调节研究

两项研究提供了出生性别可能调节音乐干预对疼痛有效性的证据。如前所述，Kenntner-Mabiala?1发现了性别×节拍在唤醒度（P = 0.034）、疼痛强度（P = 0.05）和疼痛不愉悦感（P < 0.05）方面存在显著交互作用，且两种性别中唤醒度均显著受影响，但女性个体的效应更强。较慢节拍显著降低了疼痛强度和疼痛不愉悦感，但仅在女性个体中。这些发现表明性别调节了音乐节拍对疼痛相关结果的影响，女性个体对节拍变化的反应性更强。

同样，Mitchell??（N = 54名健康成人）比较了聆听参与者自选音乐、放松音乐和白噪声的效果，发现偏好音乐在女性个体中比男性个体更有效地降低疼痛强度（P < 0.01）和疼痛的情感成分（P < 0.05）。疼痛的感觉维度、疼痛耐受性或感知控制未观察到性别差异。与上述疼痛强度的发现相反，Shim??（n = 74名女性和n = 74名男性泌尿科患者）发现男性与女性参与者在聆听偏好音乐与静默对疼痛强度效果方面无差异。

Pando-Naude??报告年龄对音乐诱导的静息态功能连接变化无显著调节效应。

3.8.2. 预测

两项研究检验了年龄作为预测因子的作用。??,?? 两者均未发现年龄能预测音乐对疼痛相关变量的影响。

4. 讨论

本范围综述总结了来自57项研究的证据，这些研究考察了音乐干预对疼痛的机制、调节因子和/或预测因子。部分研究通过精心控制的实验条件操纵了候选变量（如情感效价），以隔离感兴趣的候选机制变量。然而，大多数研究仅检验了a路径（音乐→中介变量），而未评估b路径（中介变量→疼痛）或完整的间接路径（a × b）。缺少这些额外测试，音乐对这些中介变量的影响究竟反映疼痛相关机制还是独立过程仍不清楚。尽管如此，跨研究出现了几个有前景的候选机制，包括积极情感效价、认知能动性和感觉运动同步。神经影像学研究结果指出音乐对疼痛加工早期阶段的影响，以及音乐对疼痛的高级认知和情感情感解释的影响。最后，初步证据表明音乐有可能恢复与慢性疼痛中自我参照思维有关的默认模式网络连接。这些发现对指导未来音乐干预在疼痛管理中的机制研究具有重要指导意义。

4.1. 积极效价及其与偏好、放松和分心的关系

4.1.1. 效价

积极情感效价（愉悦感）持续作为音乐镇痛效应的潜在决定因素出现。1,3?,?3,??,?? 此外，音乐欣赏度通常比特定音乐特征或音乐唤起的具体感知情绪更能预测镇痛效果。2?,?? 例如，音乐是否被感知为愉快或悲伤与音乐干预对疼痛强度的效果无关，33 这表明情感基调而非类别化情绪可能是关键因素。部分中介研究结果也表明，积极情感可能是连接音乐聆听与疼痛减少的环节，??,?? 但完整中介检验仍然罕见。

重要的是，音乐在唤起减轻疼痛的积极情感状态方面可能并非独特。例如，Garza-Villarreal3?发现，愉悦的自然声音和音乐在同等愉悦度评分时产生了等效的镇痛效果。因此，音乐愉悦感可能代表了一条特别吸引人但非唯一的诱导积极情感以实现镇痛的途径。未来研究应阐明哪些个体对音乐唤起的愉悦感最为敏感，以及干预措施能否提高不那么敏感的听众的这种敏感性。

4.1.2. 偏好

音乐偏好与情感效价密切相关，但概念上有所不同。1?,2?,33,?3,??,?? 偏好涉及听者基于情境、情绪状态和传记意义等因素对某首作品赋予的隐含价值，而情感效价则指听者体验到的情绪品质。偏好音乐通常是令人愉悦的，但它还激活了与身份、自传体记忆和个人意义相关的自我参照加工。这些关联可能超越单纯的欣赏而增强注意投入或自我参照加工。未来研究应检验这种自我相关性是否能在积极情感之外提供增量的镇痛益处，从而揭示个性化可能增强治疗效果的一种机制。

4.1.3. 放松

多项研究发现音乐可降低生理唤醒度3?,?1 和焦虑，2?,33,??,?? 与放松介导的通路一致。在Russell的情感多维模型中??（图3），放松代表积极情感的一个象限：低唤醒度+高效价。未来研究应检验低唤醒度的愉悦音乐是否比高唤醒度的愉悦音乐产生更强的镇痛效果。从动机角度看，音乐可能通过减弱回避系统（通过放松）、激活趋近系统（通过奖赏和愉悦），或两者兼有来减轻疼痛。1?,?? 区分这些过程及其潜在神经基础是理解音乐如何修改情感-动机系统以调节疼痛的关键。

4.1.4. 分心

虽然分心常被引用为潜在机制，但当前证据表明，仅凭注意捕获不足以产生镇痛效果。令人不快的音乐或中性声音虽然吸引注意，但通常无法减轻疼痛。此外，部分研究发现即使在疼痛诱导之前而非期间呈现音乐，音乐仍对疼痛有有益效果。3?,??,?3,?? 这些结果表明镇痛效果并非归因于分心。因此，音乐似乎并非仅通过听觉刺激自动捕获注意来减轻疼痛。然而，听者以更有意和可控的方式维持对音乐的注意是可能的。这一解释与强调多巴胺激活趋近系统的情绪神经生物学模型（图3）（如文献76）以及心流与吸收理论相符。23 未来研究应区分由听觉刺激存在驱动的自动注意捕获与音乐聆听相关的更持续的吸收状态。

图3. 改编自Russell??的情感体验二维空间。横轴代表效价（愉悦-不愉悦），纵轴代表唤醒度（生理激活程度）。叠加的对角轴（旋转45°）反映趋近（approach）和回避（avoidance）动机维度，改编自Bradley1?，用以捕获情绪刺激激活趋近和防御动机系统的程度。

4.2. 认知能动性

认知能动性在实验室研究中操作化为对音乐选择的感知控制，与疼痛结果的改善持续相关。??,?? 这些实验发现与临床证据一致，即音乐治疗对疼痛强度和干扰的益处通过疼痛相关自我效能进行中介。1? 综合来看，这些结果支持通过选择、控制或自我效能实现的心理赋能作为音乐诱导镇痛的合理机制。认知活力模型??提出，能动性相关机制可在音乐干预中被加以利用，以增强认知投入和动机。

然而，将能动性从相关构念中分离出来仍然是一个挑战。例如，当参与者从实验者提供的有限选项中选择音乐时，观察到的益处可能部分反映了愉悦感或偏好，而非能动性本身。未来的研究应独立操控这些构念，以确定它们各自独特的及相互作用的贡献。

### 4.3 感觉运动同步

感觉运动同步——即与音乐节奏元素的协调运动——似乎会放大音乐镇痛效果。随着音乐进行敲击/打鼓比被动聆听或无音乐的敲击/打鼓产生更大的疼痛强度降低，68,90 这表明存在协同的运动-情感机制。运动参与本身已知具有镇痛效果8,72，而运动皮层的刺激也是慢性疼痛的一种成熟治疗方法。7 即使被动聆听也会激活运动皮层区域，40 这与自动节律同步一致。26 因此，感觉运动同步可能在无需敲击/打鼓的情况下即有助于音乐诱导的镇痛，而敲击/打鼓则会放大这些效果。支持这一可能性的神经影像学发现表明，音乐减少了初级感觉运动区域如中央前回等区域中的有害刺激诱发的活动。57 运动系统的节律性参与可能降低对伤害性输入的反应性，同时增强愉悦感和能动性。这些发现指向一种更广泛的具身机制，通过该机制节律性运动和情感参与可能共同促成音乐诱导的镇痛。

### 4.4 神经发现

本综述纳入的神经数据获取研究在功能脑测量（脑电图、功能性近红外光谱、功能性磁共振成像）和疼痛模型（实验诱导疼痛和慢性疼痛）方面差异很大，使得特定机制的识别变得复杂。实验疼痛模型的结果通常更具可解释性，因为诱发疼痛的生理机制得到更好的表征。在接收脊髓和丘脑直接伤害性输入的躯体感觉运动区域中，音乐聆听期间疼痛诱发的反应减少的证据表明，音乐可能影响疼痛处理的早期阶段。27,95 这些发现与早期使用脊髓成像25 和伤害性屈曲反射范式73,80 所得到的结果一致。此外，音乐暴露期间前额叶活动的变化表明，音乐也可能调节对疼痛的高阶认知和情感评估。27,69,78

在慢性疼痛人群中，2项研究37,69 表明，自选音乐可能有助于恢复默认模式网络（DMN）区域（如楔前叶、内侧前额叶皮层）之间的正常功能连接，这些区域通常在自我参照思维期间处于活跃状态。在慢性疼痛中，DMN连接性通常受到破坏，可能是因为持续疼痛助长了侵入性的、自我聚焦的反刍。音乐暴露后，纤维肌痛患者的DMN连接性更接近健康对照者，69 这可能反映了神经处理资源从自我参照反刍向音乐的内在处理之外的转移，从而减轻疼痛的主观体验。

尽管当前研究已识别出疼痛期间音乐诱发的神经活动变化，但尚未阐明音乐诱导的心理状态（如愉悦感、放松）如何影响这种神经活动。通常，这些假设的中介变量通过自我报告或实验操控进行测量，其神经关联从疼痛相关神经活动的变化中间接推断。例如，如果假设音乐通过奖赏回路减轻疼痛，则应明确检查奖赏相关区域的激活以验证假设的机制。因此，未来的研究应首先隔离音乐与本文中识别出有前景的心理中介相关脑区域（如积极效价和奖赏系统，94 自我参照思维和DMN69）内的神经效应，然后检查这种神经激活如何影响疼痛相关的神经反应，其中一种途径是采用全脑中介技术。64

### 4.5 当前证据的局限性与未来研究建议

在各项研究中，反复出现的方法学局限性限制了机制推断。许多研究样本量不足，增加了假阳性和假阴性的风险；此类发现已从本综述的解读中排除。另一个普遍问题是陈述目标与分析方法之间的不匹配。中介效应通常从简单相关或路径分析中推断，而调节效应通常通过亚组比较而非交互项的正式检验来测试。中介、调节和预测之间的混淆也很常见。术语使用不一致（如使用效价表示情感效价或感知情绪），缺乏定义或操作化（如"放松音乐"未说明所用音乐类型），以及音乐类型和控制条件的变异性进一步模糊了机制结论。

未来研究应采用能够区分竞争性机制模型并直接检验假设路径的设计（如多中介模型）。在这些框架中纳入生理和神经测量将有助于弥合心理和生物分析层面之间的鸿沟。在可行的情况下，应纳入因果操控（如使用激动剂/拮抗剂进行药理学操控、脑刺激）以检验提出的中介变量。

研究应超越即时疼痛反应，考察音乐治疗干预的持续效果，明确哪些机制促成持久的临床获益。本综述纳入的大多数研究是在使用实验诱导疼痛的健康志愿者中进行的。尽管这种方法在机制上具有信息价值，但慢性疼痛患者的疼痛处理有所不同（如由于中枢敏化）。41 未来研究应检查音乐是否在慢性疼痛人群中对疼痛处理产生不同的影响。

最后，大多数研究关注音乐聆听。4项研究使用了主动音乐创作，其中仅有一项包括由音乐治疗师实施的音乐治疗干预。亟需对音乐治疗和主动音乐参与的机制进行更多研究。

### 5. 结论

音乐治疗干预显示出明确的镇痛潜力，但机制理解仍受限于概念化和设计的不一致性。本范围综述识别出几种候选机制的收敛证据——尤其是积极效价、认知能动性和感觉运动同步——同时强调了开展严格的、理论驱动的研究以检验其因果作用的需要。通过阐明中介、调节和预测之间的区别，并促进方法学严谨的方法，本综述为音乐和疼痛的未来机制研究提供了概念基础。更清晰地理解这些过程将支持在疼痛管理中对音乐治疗干预进行更精准和有效的应用。

### 利益披露

本综述纳入的一项研究由第一作者（J.B.）完成，三项研究由资深作者（M.R.）完成。其余作者无利益冲突需要声明。

### 补充数字内容

与本文相关的补充数字内容可在线找到，网址为 http://links.lww.com/PR9/A422。