综述：免疫检查点抑制剂相关心肌炎：临床与机制洞察

《Inflammation Research》：Immune checkpoint inhibitor-associated myocarditis: clinical and mechanistic insights

　　

摘要

背景

免疫检查点抑制剂（ICIs）彻底改变了癌症治疗，但也可能引起免疫相关不良事件，包括潜在严重的心血管毒性。尽管罕见，免疫检查点抑制剂相关心肌炎（ICIM）可能早期发作且迅速致命，在肿瘤学、免疫学和心脏病学的交叉领域构成了重大挑战。

目的

本综述综合了新兴的临床和实验证据，以完善对免疫检查点抑制剂相关心肌炎危险因子的理解，并概述一个将监测和诊断决策与致病细胞程序联系起来的实用临床到基础研究框架。

结论

我们强调心脏免疫微环境是一个多细胞相互作用的网络，其中细胞毒性 T 细胞和炎症性髓系细胞亚群通过与心肌细胞、内皮细胞和成纤维细胞的强化反馈环进行相互作用。具体来说，干扰素-γ（IFN-γ）驱动的髓系细胞激活和趋化因子程序（CXCR3-CXCL9/10、CXCL16-CXCR6）协调免疫细胞迁移并促进组织损伤，而应激相关细胞死亡通路可通过 cGAS-STING 轴触发先天免疫感应。目前的管理仍以早期识别和基于皮质类固醇的免疫抑制为中心，但新兴的机制见解揭示了通过靶向免疫细胞迁移和炎症放大通路来改善治疗的机会。总之，这些进展支持了一种更加综合的心脏肿瘤学方法来解决 ICIM，其中机制见解为风险分层、早期诊断以及更精确免疫调节疗法的发展提供了依据。