《Journal of Ethnopharmacology》：Safflower yellow alleviates sciatic nerve crush injury in rats: associated with TRPV1-pERK signaling pathway
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•SY对SNC诱导的PNI的保护作用•SY减轻了SNC大鼠的疼痛、炎症和氧化应激•SY促进了受损周围神经的轴突再生和髓鞘修复•SY与TRPV1蛋白之间具有稳定的结合相互作用•SY抑制了神经和背根神经节中过度激活的TRPV1-pERK1/2通路引言周围神经损伤（PNI）是一个日
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SY对SNC诱导的PNI的保护作用
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SY减轻了SNC大鼠的疼痛、炎症和氧化应激
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SY促进了受损周围神经的轴突再生和髓鞘修复
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SY与TRPV1蛋白之间具有稳定的结合相互作用
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SY抑制了神经和背根神经节中过度激活的TRPV1-pERK1/2通路
引言
周围神经损伤（PNI）是一个日益严峻的全球公共卫生问题，伴随不断增长的经济社会负担（Chen等，2025年；Jiang等，2026年；Liu等，2026年；Qiu等，2026年）。2021年全球记录的新增诊断病例约为4,134,699例（Qiu等，2026年）。PNI的主要原因包括机械性损伤（如压迫、割伤和牵拉）以及破坏周围神经网络结构完整性和生理功能的非创伤性病理状态（Chen等，2025年；Jiang等，2026年）。受PNI影响的个体常出现运动障碍、感觉异常和持续性神经病理性疼痛。严重病例可能发展为不可逆的残疾，严重损害患者的生活质量并造成沉重的社会经济负担（Chen等，2025年；Jiang等，2026年）。目前PNI的临床干预方法包括外科重建、物理康复、神经移植和药物治疗（包括非甾体抗炎药、阿片类药物、利多卡因和皮质类固醇）。遗憾的是，这些方法往往疗效有限，很少能达到理想的临床效果（Yang等，2024年；Allgood等，2025年；Chen等，2025年）。
近年来，食药同源中药因具有高安全性、低成本和独特的多靶点治疗特性，在PNI治疗领域引起了大量研究兴趣（Xu等，2020年；Guo等，2024年；Chen等，2025年；Zhang等，2025年）。从传统中医观点来看，PNI的临床表现与中医的"痹证"（经络阻塞）和"血瘀证"相符。因此，活血通络的中药长期以来一直被用于中医临床实践中治疗PNI（Xu等，2020年）。一项先前的综述编录了PNI治疗中常用且经实践验证的中药候选药物，并突出了红花（Carthamus tinctorius L.）作为关键的单味药材（Chen等，2025年）。作为经典的中药材，红花的管状花序传统上被用于治疗多种血瘀相关疾病，如痛经、闭经、外伤和关节痛，具有活血通经、祛瘀止痛的功效（Zhou等，2014年）。除药用之外，红花还广泛用于食品工业，作为天然色素和功能添加剂用于普通食品、保健品、功能食品和动物饲料。当红花被制成营养膳食补充剂时，可提供必需脂肪酸，改善身体状况，提高运动耐力，并缓解皮肤衰老迹象如皱纹（Zhou等，2014年；Cheng等，2024年；Bai等，2025年）。植物化学研究表明，红花花序中已鉴定出200多种生物活性成分，主要包括黄酮类、生物碱、甾醇、木脂素、亚精胺、烷基二醇和多糖。因此，红花花序是红花中生物活性代谢物积累和富集的主要组织（Cheng等，2024年；Bai等，2025年）。
红花黄色素（SY）是一种天然查尔酮苷类化合物，在红花花期初期花序中大量积累，占红花（Carthamus tinctorius L.）提取物含量的24.90-40.34%，是其主要的生物活性成分（Wang等，2021年；Chen等，2022年；Fan等，2014年）。Yan等人（2022年）对来自144个品种的370个花序样本进行了基于质谱的测定，报告SY含量不受红花品种和花瓣颜色的影响，平均值为54.37 mg/g干花瓣。结构上，SY具有多种功能基团，包括羟基、羰基、芳香环和共轭羰基（Wang等，2021年）。现有的药理学研究主要集中于SY在止痛、脂质调节以及心脑血管疾病、恶性肿瘤和糖尿病并发症管理方面的潜力（Chen等，2022年）。在中国医疗体系中，SY注射液已获得正式批准，广泛用于心绞痛的常规治疗（Li等，2025a年）。值得注意的是，最近新出现的实验证据揭示了SY对脑和脊髓损伤具有显著的神经保护作用（Wang等，2021年；Qi等，2025年；Thong-Asa等，2026年）。一项纳入160例急性缺血性卒中患者的回顾性对照临床研究（Wang等，2025a年）显示，常规治疗联合辅助SY治疗（100 mg/天，连续14天）相比单独常规治疗，神经功能缺损评分更低，脑缺血病灶有所减轻。干预一周后，SY治疗组血清丙二醛（MDA）、C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）降低，超氧化物歧化酶（SOD）活性升高。然而，SY是否能对周围神经损伤发挥保护作用仍不清楚。鉴于这一研究空白，本研究采用大鼠坐骨神经挤压（SNC）诱导的PNI模型（Kitano等，2025年）来检验SY介导的PNI神经保护作用并探讨其潜在机制。研究结果可能为SY作为功能食品成分和PNI临床辅助治疗的潜在应用提供实验证据。
章节摘要
材料
SY（HPLC纯度≥98%，C43H42O22，CAS: 36338-96-2，化学结构见图1A）购自麦克林公司（中国上海）。甘氨酸银染试剂盒和抗CD68抗体由赛维尔公司提供（中国武汉）。MDA和总SOD检测试剂盒以及二喹啉甲酸（BCA）蛋白定量试剂盒购自南京建成生物工程研究所。双抗体夹心酶联
SY给药对SNC大鼠SFI和机械性痛觉过敏的影响
步态分析（图2A）显示，SNC模型组术后第7天和第14天的平均SFI值分别为-81.06和-24.96，表明挤压损伤导致坐骨神经功能严重受损。20 mg/kg和40 mg/kg SY处理以剂量依赖性方式显著缓解了SNC诱导的坐骨神经功能障碍（P < 0.05；P < 0.01）。von Frey测试（图2B）显示，SNC组
讨论
坐骨神经穿过重要的骨盆和臀部解剖结构，包括梨状肌、邻近肌群、腘绳肌腱、骶髂关节、骶棘韧带和骶结节韧带，使其极易受到机械压迫和创伤性损伤（Khawaji, B.，2025年）。临床上，久坐、机械性创伤、肥胖和局部软组织病变等一系列状况常引发急性或慢性坐骨神经
结论
本研究首次证明了SY——一种具有食药同源特性的天然食源性生物活性成分——在大鼠模型中对SNC触发的PNI的保护疗效。SY给药促进了受损坐骨神经的功能恢复，减轻了病理损伤，改善了机械性痛觉过敏，并减轻了SNC大鼠去神经支配导致的腓肠肌萎缩。在机制上，SY减少了CD68阳性巨噬细胞
CRediT作者贡献声明
魏松义：撰写—初稿、可视化、方法论、调查研究、数据整理。潘无颖：撰写—初稿、可视化、方法论、调查研究、数据整理。刘清华：撰写—初稿、可视化、方法论、调查研究、数据整理。王军：撰写—审阅与编辑、监督、项目管理、资金获取、概念构思。
伦理声明
本研究按照ARRIVE（动物研究：体内实验报告）指南进行。本研究经武汉科技大学实验动物伦理委员会批准。
资金支持
本研究由中国国家自然科学基金（71974153和81602108）及"十四五"湖北省优势特色学科（群）项目（武汉科技大学）（2023C0104）资助。
利益冲突声明
作者声明不存在可能影响本文所报告工作的已知竞争性经济利益或个人关系。
魏松义 | 潘无颖 | 刘清华 | 王军
