《JACC: Advances》：Atrial Septostomy and Left Ventricular Venting During Peripheral VA-ECMO
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背景：外周静脉-动脉（VA）体外膜氧合（ECMO）增加左心室（LV）后负荷，因此增加LV扩张、肺水肿和心脏淤滞风险。球囊房间隔造口术（BAS）可提供心房水平减压，但LV减压的持久性仍不确定。
目的：本研究旨在评估BAS对因心源性休克（CS）需要外周VA-EC
背景：外周静脉-动脉（VA）体外膜氧合（ECMO）增加左心室（LV）后负荷，因此增加LV扩张、肺水肿和心脏淤滞风险。球囊房间隔造口术（BAS）可提供心房水平减压，但LV减压的持久性仍不确定。
目的：本研究旨在评估BAS对因心源性休克（CS）需要外周VA-ECMO患者的LV减压临床有效性。
方法：研究人员开展了一项回顾性研究，纳入在一家学术中心连续接受外周VA-ECMO支持并因LV减压接受BAS的成年CS患者（2019—2024年）。主要终点为LV减压失败，即肺水肿、LV扩张、自发性超声显影（SEC）、LV或主动脉根部血栓、ECMO所致卒中，或升级至额外机械支持的复合终点。
结果：共28例患者纳入研究。BAS导致平均左心房压显著降低（20.5—13.5 mm Hg；P < 0.001）。一部分患者实现了持久LV减压；然而，LV减压失败发生于53.6%，主要由肺水肿驱动。动脉脉压轨迹因最终LV减压失败状态而异（交互作用P = 0.018）。在最终未发生减压失败的患者中，模型估计的脉压在48小时（P = 0.010）和72小时（P = 0.031）更高。
结论：在接受外周VA-ECMO治疗CS的患者中，BAS实现心房水平减压，并可能在部分患者中提供持久LV减压，尽管减压失败仍常见。观察到的动脉脉压轨迹因最终LV减压失败状态而异。
研究背景：外周VA-ECMO为顽固性心源性休克（CS）提供循环和呼吸支持，但经主动脉逆行血流增加左心室（LV）后负荷，易致LV扩张、肺水肿、心内血栓和心肌恢复受损。既往研究显示LV unloading与VA-ECMO患者死亡率降低相关；LV unloading指降低LV容积和压力以减轻壁应力和心肌氧耗，LV venting侧重降低LV和左心房（LA）容积以缓解肺淤血并防止LV及主动脉根部淤滞。球囊房间隔造口术（BAS）为经皮LA unloading策略，通过左向右心房分流降低平均左心房压（mLAP），间接使LV减压。现有观察性研究提示心房水平unloading可能改善VA-ECMO结局，但缺乏细致有创血流动力学和超声心动图数据，LV venting程度、持久性及对结局影响不确定。因此研究人员评估BAS后血流动力学和超声轨迹，并描述LV venting失败频率及临床表现。
研究人员开展单中心回顾性观察研究，纳入2019年11月至2024年4月Vanderbilt University Medical Center的连续成人CS患者，均接受外周VA-ECMO并以BAS作为初始LV unloading策略；若初始使用机械LV unloading装置（如Impella）则排除。主要终点为LV venting失败复合终点。结果显示BAS显著降低mLAP，但53.6%发生LV venting失败，主要由肺水肿驱动；动脉脉压轨迹因最终失败状态而异。其意义在于：BAS可实现心房水平减压并在部分患者提供持久LV venting，但失败常见，需密切生理和影像监测；脉压轨迹可能补充反映天然LV射血，未来需前瞻比较不同unloading策略并优化患者选择。
关键技术方法：研究为单中心回顾性队列，样本来源为美国田纳西州纳什维尔Vanderbilt University Medical Center，2019年11月至2024年4月；284例成人CS VA-ECMO患者中28例以BAS作为初始LV unloading策略纳入。通过电子病历收集基线、合并症、实验室、ECMO前有创血流动力学、BAS操作特征、ECMO后连续实验室和有创血流动力学及超声评估。ECMO流量按体表面积（BSA）指数化，单位为L/min/m
2。主要终点为LV venting失败复合终点；次要终点包括各组分、30天全因死亡和出院生存。统计采用中位数（Q1-Q3）、计数和百分比，线性混合效应模型（随机截距）分析纵向数据，Wilcoxon符号秩检验比较BAS前后mLAP，配对t检验作敏感性分析，使用R 4.5.1。
研究结果：
研究人群与基线特征：284例CS VA-ECMO患者中28例以BAS初始LV unloading纳入。中位年龄45.5岁（Q1-Q3：39.0-57.3），男性60.7%；75.0%有射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）史，非缺血性心肌病57.1%，慢性肾病53.6%，慢性肺病25.0%，房性心律失常50.0%，室性心律失常60.7%。
VA-ECMO支持与BAS操作特征：中位ECMO运行79.0 h（54.5-162.0），ECMO流量（含BSA指数化流量）在4 h和24 h相似。BAS前96.4%接受至少1种正性肌力药；BAS于ECMO启动后中位14 h（4.5-22.0）进行，球囊中位直径14 mm（14-15）；82.1%经经食管超声心动图（TEE）引导，17.9%经心腔内超声心动图（ICE）引导；术中分流常由多普勒超声确认（89.3%），有创血流动力学确认46.4%，2例未记录。
实验室与血流动力学趋势：MAP、肺动脉（PA）收缩压、PA舒张压和心率轨迹在LV venting失败与否间无显著差异；整体MAP随时间升高，两组变化相似。21例有配对测量者，BAS后mLAP中位从23 mm Hg（12-28）降至13 mm Hg（10-20），P < 0.001；队列平均mLAP从20.5（SD 10.9）降至13.5（SD 7.2），配对t检验一致（P < 0.001）。
脉压：按结局分层的探索性分析显示，动脉脉压轨迹因最终LV venting失败状态而异（交互作用P = 0.018）。两组早期脉压下降；未失败者48 h和72 h脉压较高，失败者后期较低。模型估计组间差（失败减未失败）在48 h为?20.8 mm Hg（Holm校正P = 0.010），72 h为?18.1 mm Hg（Holm校正P = 0.031）；基线和前24 h无显著差异。排除4例30天内死亡且无LV venting失败记录者后结果相似。
结局：出院生存15例（53.6%），30天死亡率42.9%。复合LV venting失败53.6%，常见组分包括肺水肿39.3%、超声LV扩张35.7%、LV或主动脉根部自发性超声显影（SEC）32.1%；LV血栓14.3%，主动脉根部血栓3.6%，无脑血管事件；升级至Impella 10.7%，无升级至IABP。BAS后肺水肿中位时间21.0 h（6.4-35.6）。升级机械支持者中2例成功脱离VA-ECMO并拔管，1例心脏移植；13例未达复合终点者中4例（30.8%）30天内死亡。
讨论部分总结：该单中心回顾性分析显示，BAS虽显著降低mLAP，但LV venting失败仍达53.6%。与既往观察一致，BAS是有效心房水平unloading策略，但不一定转化为持久LV venting。多数患者因复发性肺水肿或超声LV扩张/淤滞标志达到复合终点，说明BAS不总能防止VA-ECMO期间LV淤滞。机制上，BAS通过心房分流降低LA和LV舒张末压，减轻肺静脉淤血和静水压性肺水肿；在残余LV收缩力足够或ECMO后负荷较低者，压力缓解可能足以促进LV排空并减少淤滞；而天然心肌收缩力极低者，即使LA减压仍可能心腔内淤滞，心房分流降压益处在严重LV收缩抑制时可能不足以克服ECMO后负荷。操作和解剖异质性也可能影响分流充分性。动脉脉压反映天然LV每搏量和主动脉瓣开放；未失败者48和72 h脉压较高，支持前瞻评估脉压作为持续天然LV射血的生理相关指标。乳酸和胆红素全队列随时间下降，提示早期整体灌注改善；AST和ALT轨迹因结局不同，可能反映基线肝损伤和临床轨迹异质性。MAP、PA压力和心率未因venting结局不同，提示常规血流动力学与器官损伤标志分离。局限性包括单中心、回顾性、样本量小、选择偏倚、操作异质性、流量非预设目标、总心脏指数无法可靠量化、未设计比较BAS与Impella、早期死亡和反向因果等。分析应视为探索性和描述性；需比较BAS-first与装置unloading策略。
研究结论翻译：在接受外周VA-ECMO支持的CS患者中，BAS提供LA减压，表现为测得的mLAP显著降低。然而，单独心房水平减压实现的LV venting持久性不一，约半数患者发生LV venting失败。这些发现强调，虽然BAS在部分个体中是可行的LV venting策略，但需要密切生理和影像监测以检测持续venting失败。观察到的纵向动脉脉压轨迹可能为VA-ECMO支持期间心房水平unloading后天然LV射血提供补充生理信息。未来需开展比较房间隔造口术与替代unloading策略并整合强化监测的研究，以确定VA-ECMO支持期间最佳患者选择和管理。
