摘要
磷（P）是作物生长所必需的大量元素，其缺乏会显著限制小麦的产量，从而凸显了提高磷利用效率（PUE）对全球粮食安全的重要性。尽管质子焦磷酸酶（I型H?-焦磷酸酶，VP1，H?-PPases）在植物对非生物胁迫的响应中发挥关键作用，但其在水稻（Triticum aestivum L.）低磷（LP）胁迫下的功能分子机制仍未被充分探索。野大麦属（Elymus dahuricus）是一种野生牧草，对多种环境胁迫表现出显著的抗性。在本研究中，我们将野大麦属的一个VP1样基因（EdVP1）导入野生型（WT）小麦品种石麦366（SHI366）。在低磷条件下进行的两年田间试验表明，EdVP1的过表达显著增加了每米穗数、籽粒产量、磷收获指数（PHI）和磷利用效率（PUE）。具体而言，转基因株系OE13和OE28在连续两年中相对于野生型植物的平均产量分别提高了14.25%和15.65%，并且在籽粒灌浆阶段光合速率和叶绿素含量也得到了改善。此外，与SHI366相比，转基因株系根部的磷浓度显著升高。随后在磷缺乏条件下进行的实验证实，转基因株系的生物量积累和根系构型（RSA）均得到显著改善。生理分析进一步表明，这些株系中活性氧（ROS）的积累减少，抗氧化酶活性增强。综上所述，这些发现表明，来自野大麦属的VP1基因显著增强了小麦对磷缺乏的耐受性。为了阐明VP1样基因在水稻中的潜在机制，我们鉴定了内源质膜（PM）H?-PPases基因TaVP1（TraesCS7D02G507600），该基因在禾本科植物中与EdVP1具有最近的进化关系和最高的序列同源性，并发现其在EdVP1转基因小麦中表达上调。TaVP1的表达主要定位在根部，并受磷缺乏和生长素（IAA）处理的强烈诱导。值得注意的是，转基因株系根部的生长素水平显著升高，同时生长素内流载体基因TaAUX1（TraesCS3B02G401000）的表达上调。体内和体外实验均证明，TaVP1与TaAUX1在质膜上直接相互作用。此外，与下游生长素运输和响应相关的因子，以及关键的磷饥饿转录因子TaPHR1，在转基因株系中均表现出表达上调的模式。综合而言，这些结果揭示了一种新型机制，即H?-PPase通过与生长素信号通路的互作，增强小麦对磷缺乏的耐受性。
利益冲突
作者声明不存在利益冲突。
数据可用性声明
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