《Personality and Individual Differences》：Aphantasia beyond imagery: Interoception, neurodevelopment, and early experience
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摘要先天性心像缺乏症是指终身无法产生自主视觉意象的状态。意象能力在个体之间存在显著差异，并可能为我们了解更广泛的认知、情感和内感受功能模式提供洞察。然而，意象差异在个体差异研究中仍然缺乏充分探讨。本研究旨在考察意象生动性的差异是否与身体意识、神经发育特征以及早期生活经历相关。
摘要
先天性心像缺乏症是指终身无法产生自主视觉意象的状态。意象能力在个体之间存在显著差异，并可能为我们了解更广泛的认知、情感和内感受功能模式提供洞察。然而，意象差异在个体差异研究中仍然缺乏充分探讨。本研究旨在考察意象生动性的差异是否与身体意识、神经发育特征以及早期生活经历相关。
采用普利茅斯感官意象问卷（PSI-Q）评估意象生动性，在线样本包括核心心像缺乏症患者（PSI-Q = 0；n = 330）、低意象症患者（0 < PSI-Q ≤ 4；n = 755）、典型意象者（4 < PSI-Q < 9；n = 216）和超意象者（9 ≤ PSI-Q ≤ 10；n = 123）。参与者完成了关于自主神经症状、心脏症状、童年经历、注意缺陷多动障碍特征、自闭症特征、焦虑、姿势症状以及关节活动度过度的自评量表。
两组心像缺乏症患者相对于典型意象者均报告较少的心脏症状，而核心心像缺乏症还表现出更少的心动过速综合征（POTS）症状。两组心像缺乏症患者均表现出较高的注意缺陷多动障碍和自闭症特征。两组心像缺乏症相对于超意象者的情感忽视得分更高，而超意象者则表现出较高的关节活动过度特征。
这些发现表明，意象生动性反映了与身体意识、神经发育特征和早期经历相关的个体差异。
引言
心理意象是指在无外部感官输入的情况下，在脑中有意唤起感官体验的能力，它支撑着感知、记忆和情绪等过程。然而，有一部分个体报告缺乏此类内部表征，这种情况被称为心像缺乏症。Zeman及其同事首次将心像缺乏症描述为一种终身的视觉意象体验障碍，估计影响人群中2–3%的人，他们在试图可视化场景或物体时几乎无法产生任何意象（Zeman等人，2015年）。该状况存在于意象生动性的连续谱系上，从完全无法产生意象（心像缺乏症）到异常生动的意象（超意象症），从根本上影响着个体如何回忆记忆、进行创造性思维以及体验内部表征。
从历史上看，心像缺乏症主要被解释为一种感觉系统障碍，理论模型将这种缺陷归因于参与意象生成的额-顶叶和枕-颞叶之间交互作用的紊乱（Cavedon-Taylor，2022年；Farah，1989年；Liu等人，2025年）。在这一经典框架内，意象丧失被视为视觉模拟的失败，而非整合性神经系统的更广泛功能障碍。然而，近期的发展扩展了这一观点。汇聚性的理论和实证证据表明，内感受——即对身体内部信号的感知和整合——在塑造意象的生动性和稳定性方面发挥着关键作用（Silvanto & Nagai，2025年；Nagai, Thomas等人，2026年；Zhang等人，2026年）。这些当代模型认为，意象不仅依赖于感觉再激活，还依赖于内感受和外感受信号的整合。这一整合框架将内感受定位为意象体验的关键决定因素，为心像缺乏症中意象的缺失提供了新的解释。
岛叶作为内感受意识的主要皮层中枢，在此重新概念化中占据了核心地位。Silvanto和Nagai提出，岛叶和前扣带回皮层整合内感受、感觉和情绪信息以构建具身的心理表征（Silvanto & Nagai，2025年）。实证发现支持了这一假设：心像缺乏症患者在内感受意识的情感与身体自评指标上均表现出降低（Nagai, Arooj等人，2026年），且意象能力在内感受与自传体记忆之间的关系中起中介作用（Monzel等人，2025年）。神经影像学和神经病理学证据进一步将岛叶功能障碍与内感受改变和内部表征受损联系起来，强化了岛叶在心理意象中的关键作用（Hu等人，2023年；Kvamme等人，2025年；Tran The等人，2021年；Wiebking等人，2015年）。
新兴证据还将童年情绪障碍与获得性心像缺乏症联系起来，表明早期不良经历可能损害支撑意象的神经系统（Gao等人，2025年）。来自获得性心像缺乏症个体的问卷数据显示，大多数患者报告在丧失意象前有心理诱因，且回顾性创伤得分高于典型意象者（de Vito & Bartolomeo，2016年；Monzel等人，2023年）。这些发现支持了一种情感-自主神经模型，即早期逆境会破坏意象生成所需的内感受与感觉信号的整合。神经影像学研究表明，童年创伤与岛叶体积减小和岛叶连接性改变相关，这些变化可能是内感受-意象网络对压力易感性的基础（Hu等人，2023年；Wiebking等人，2015年）。
患有神经发育障碍（NDD）（如自闭症谱系障碍和注意缺陷多动障碍（ADHD））的个体，众所周知对童年虐待和忽视尤为易感（Gajwani & Minnis，2023年）。重要的是，近期研究已发现心像缺乏症与神经发育特征之间存在共同特点，行为学和影像学证据表明心像缺乏症个体表现出增加的自闭症特征以及异常的感觉-内感受整合（Monzel等人，2023年）。此外，ADHD和自闭症与关节活动过度及关节活动过度谱系障碍的患病率增加持续相关，后者本身常伴随自主神经功能障碍，包括直立性心动过速综合征（POTS）（Casanova等人，2020年；Eccles等人，2012年；Mathias等人，2021年）。因此，纳入评估关节活动度和POTS症状的测量旨在捕捉与神经发育和内感受差异相关的生理相关因素，这些因素对心像缺乏症患者也可能具有相关性。
尽管越来越多的研究认识到心理意象生动性可能影响个体如何感知和解释身体和情绪信号，但对其潜在机制的理解仍存在重要空白。先前的研究将意象差异（包括心像缺乏症和超意象症）与内感受过程、神经发育特征和不利经历联系起来。然而，很少有研究将经验证的测量工具和多种神经科学方法结合起来，以阐明这些因素之间的关系。加强这一证据基础对于构建关于意象生动性如何构成更广泛的脑-身交互作用组成部分的更精确描述至关重要。
因此，本研究考察了意象能力的个体差异如何与内感受评估、情绪加工和症状体验相关。本研究旨在调查不同意象表型之间的关联，而非估算其在人群中的患病率。基于先前的理论和实证证据，我们考察了几个独立被涉及于意象和内感受功能中的预设领域，包括自主神经和内感受症状、神经发育特征、童年逆境、焦虑和关节活动过度。每个领域的纳入旨在检验一个关于意象生动性相关的更广泛神经认知谱系的特定假设，而非作为对多个相关结果的探索性搜索的一部分。通过系统地描述这些关联，本研究旨在识别心理意象影响身体信号解释以及功能和神经发育相关症状发展的途径。更清晰地阐明这些机制有望促进临床评估，指导针对性干预，并完善将意象、情绪和自我体验联系起来的神经生物学模型。
分节摘要
参与者
为获取涵盖意象能力全谱系的样本，共招募1424名参与者（423名男性，962名女性，39名非二元性别者；平均年龄 = 49.88，SD = 15.93；按意象类型的具体分类见结果部分表1），来源为两个渠道：心像缺乏症网络（Aphantasia Network）和Prolific平台。鉴于心像缺乏症在一般人群中的患病率估计为1–4%，我们用心像缺乏症网络——一个在心像缺乏症研究中广泛使用的在线平台，该平台提供——招募参与者。
结果
参与者根据其PSI-Q总分和自评回答，按预设的截断分数分组（见表1）。核心心像缺乏症组由报告完全无法产生意象的个体组成，对应PSI-Q量表中"0 = 完全没有图像"的评分。低意象症（弱意象）以PSI-Q截断值≤4定义，基于先前的工作（Gao等人，2025年）。超意象症被定义为处于另一极端的个体，即其评分为——
讨论
本研究发现了心理意象生动性与潜在具有临床相关性的特征之间的几种关联。核心心像缺乏症和低意象症患者相对于典型意象者在房颤量表上报告较少的心脏症状，低意象症还报告较少的胸部不适，表明意象生动性可能与某些自主神经和心脏身体信号报告差异相关；无显著组间——
结论
这些发现表明，意象生动性的个体差异与身体感知、情绪体验和症状报告相关。它们支持了以下假设：最佳的心理意象依赖于平衡的内感受整合，而内感受传入信号的减少或过度都可能通过不同机制损害这一过程。这一框架将心像缺乏症和超意象症定位为改变的脑-身整合的不同表现形式。
CRediT作者贡献声明
Yoko Nagai：撰写——审阅与编辑，撰写——初稿，验证，方法论，调查研究，正式分析，数据管理，概念设计。Wenyue Gao：撰写——审阅与编辑，撰写——初稿，项目管理，方法论，调查研究，正式分析，数据管理。Juha Silvanto：撰写——审阅与编辑，撰写——初稿，验证，指导，项目管理，方法论，调查研究，资金获取，正式分析，数据——
Yoko Nagai | Wenyue Gao | Juha Silvanto
