PMOS（原称PCOS）中表型特异性的心血管代谢风险：从卵巢-内分泌视角探讨生殖与长期健康

《Reproductive BioMedicine Online》：Phenotype-specific cardiometabolic risk in PMOS (formerly PCOS): an ovarian-endocrine perspective on reproductive and long-term health

　　

摘要

多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS），原称多囊卵巢综合征（PCOS），是育龄期女性中最常见的内分泌疾病，也是排卵功能障碍、高雄激素血症和不孕症的病因之一。该病是一种异质性疾病，与胰岛素抵抗、糖代谢紊乱、血脂异常、代谢综合征、炎症及血管功能障碍相关。鹿特丹标准根据高雄激素血症、排卵功能障碍和多囊卵巢形态将PMOS分为四种表型。证据表明，这些表型在内分泌特征和心脏代谢风险方面存在差异。高雄激素表型（特别是A型和B型）通常表现出更严重的胰岛素抵抗、内脏脂肪堆积、致动脉粥样硬化性血脂异常、慢性低度炎症和内皮功能障碍，而D型表型通常具有较轻微但仍具有临床意义的代谢特征。本叙述性综述总结了关于表型特异性心脏代谢风险的最新证据，并探讨了卵巢内分泌紊乱可能如何促成代谢和血管功能障碍。我们还讨论了其对个体化评估、生殖咨询和长期随访的影响。然而，大多数支持表型特异性风险梯度的证据来自使用替代标志物的横断面研究，而关于心血管事件的纵向数据仍然有限。因此，基于表型的卵巢内分泌框架可能改善个性化医疗，但在前瞻性研究验证之前应被视为假设性框架。未来需要更大程度地标准化表型定义和结局指标，以加强循证基础并推动临床转化。

章节摘录

引言：PMOS作为一种异质性心脏代谢疾病

多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS）是育龄期女性中最常见的内分泌疾病，全球患病率估计约为8%至13%，具体取决于所采用的诊断标准和研究人群（Bozdag等，2016；Meng等，2025）。在经过涉及50多个患者和专业组织的多步全球共识程序后，原称多囊卵巢综合征（PCOS）的该疾病被正式更名为多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS）。

文献检索

本叙述性综述按照循证综合的既定原则开展。检索范围为2000年1月至2025年6月间在PubMed、MEDLINE、Embase和Web of Science数据库中收录的文献。优先纳入系统评价、Meta分析、前瞻性队列研究以及按表型分层的临床研究。鉴于按PMOS表型分层的纵向心血管结局数据有限，本研究纳入了评估代谢和血管替代指标的横断面研究。

PMOS的表型构成

PMOS诊断标准的概念演变逐步拓展了该综合征的表型边界。1990年美国国立卫生研究院（NIH）标准最初要求高雄激素血症和慢性无排卵同时存在，实际上定义了一个相对均一的临床实体（Zawadzki和Dunaif，1992）。2003年鹿特丹共识通过引入多囊卵巢形态作为第三个诊断标准，并放宽为三个特征中满足任意两个即可诊断，从而拓宽了诊断框架。

PMOS各表型的心脏代谢风险

本节总结了支持PMOS女性中表型依赖性心脏代谢风险差异的现有证据。目前的证据最强地支持中间代谢结局方面的差异，包括胰岛素抵抗、血脂异常、肥胖相关异常和代谢综合征，而临床心血管事件的表型特异性差异尚缺乏充分的确立。以下各小节将分别探讨主要的心脏代谢领域。

连接PMOS表型与心脏代谢疾病的机制通路

一个相互关联的机制通路网络构成了上述表型依赖性心脏代谢风险梯度的基础。在本综述中，我们将已确立的机制（有充分的人类证据支持其与PMOS相关代谢和血管功能障碍的关联）与新兴的机制修饰因素（其证据虽然生物学上合理，但相对初步，且在按表型分层的人类研究中验证较少）加以区分。这些相互关联的内分泌通路——

PMOS当前心脏代谢筛查的局限性

目前的PMOS心脏代谢管理国际指南，包括2023年国际循证指南，建议在诊断时和定期随访中对代谢综合征成分、糖耐量异常和心血管危险因素进行全面筛查（Teede等，2023a）。这一方法强调个体化医疗，并恰当地确保没有PMOS女性被遗漏。然而，该指南并未提供表型特异性的监测建议。

未来研究方向

为推进PMOS的表型特异性心脏代谢范式，需要解决若干关键研究空白。需要认识到，当前证据基础在中间代谢标志物方面（胰岛素抵抗、血脂异常、代谢综合征、亚临床血管功能障碍）远比在表型特异性心血管事件预测方面更为充分。弥合这一差距应成为该领域的优先事项。

首先，需要开展按表型分层的大规模纵向队列研究。

结论

本文所综述的证据支持PMOS中心脏代谢负担存在表型依赖性梯度，这一结论在代谢标志物方面最为充分，包括胰岛素抵抗、血脂异常和代谢综合征，其机制基础为雄激素-胰岛素相互放大、脂肪功能障碍、慢性炎症和内皮损伤。

必须承认，尽管支持表型特异性心脏代谢分层的证据基础正在不断扩大，但——

资金支持

作者在本研究中未获得任何资金支持。

作者贡献

J.A.-A. 构思了本研究并发展了核心概念框架。V.K. 撰写了论文初稿并制作了图表。S.K.Y. 参与了文献综合并对论文的重要学术内容进行了批判性修订。J.A.-A. 提供了总体指导，完善了概念方向并对论文进行了批判性修订。所有作者均批准了最终版本，并同意对工作的所有方面负责。

生成式AI及AI辅助技术使用声明

在准备本作品过程中，作者使用了QuillBot（QuillBot，https://quillbot.com）对部分措辞进行了改写。在使用该工具后，作者对内容进行了审阅和编辑，并对发表内容的准确性承担全部责任。

关键信息

PMOS并非一种均一的生殖系统疾病：表型特异性的卵巢内分泌功能障碍似乎塑造了不同的心脏代谢轨迹。认识这种异质性可能改善个体化生殖咨询、代谢风险评估和长期随访，同时推动对卵巢作为生育能力和女性系统健康决定因素更整合的理解。

未引用参考文献

Carmina等，2007；Corbould，2007；Kakoly等，2018；Navarro等，2015；Barber和Franks，2013

利益冲突声明

作者无利益冲突。

致谢

图形摘要由BioRender制作。Kawuribi, V. (2026) https://BioRender.com/x2pnc2v。

Joseph Adu-Amankwaah博士是一名临床实验室科学家兼研究人员。目前他是中国南方科技大学的博士后研究员。

他拥有病理学和病理生理学硕士学位及博士学位，研究领域包括内分泌代谢疾病、心血管病理生理学、器官间通讯和转化医学。

Vincent Kawuribi | Joseph Adu-Amankwaah | Simon Kumah Yalley