摘要
本综述总结了卡拉胶（CGN）诱导的免疫炎症与血栓形成、途径依赖性效应，以及在动物模型中开展的研究，并区分了实验条件与人类膳食暴露的差异。研究检索了PubMed、Web of Science和CNKI数据库，并按亚型、剂量、途径和模型对研究进行了分层。Toll样受体4（TLR4）是CGN介导免疫激活的核心，但CGN–TLR4/MD-2共晶结构尚未确定。MyD88介导TNF-α的产生，TRIF依赖的NLRP3参与IL-1β的成熟，但该双分支通路目前仅在小鼠腹膜巨噬细胞中得到证实，且不激活IRF3/IFN-β。途径决定结果：静脉注射CGN激活FXII/CLEC-2，导致快速血栓形成；腹腔注射CGN触发巨噬细胞释放TNF-α/IL-1β，启动炎症-内皮损伤-凝血级联反应；口服CGN在特定实验模型条件下已被证明可被肠道菌群降解为低分子量片段，这些片段可能诱发结肠炎。上述结果尚未被证实是典型人类膳食暴露的后果。这些发现主要来源于非口服途径、高剂量、降解产物或体外研究，无法直接外推至人类膳食暴露。食品级CGN、低分子量/降解CGN与聚葡醛酸在代谢和毒理学上存在本质差异。在屏障完整且正常膳食暴露的条件下，现有证据未表明食品级CGN具有一致的促炎或促血栓风险；然而，这并不排除所有潜在效应，因为菌群降解效率、片段暴露及特殊人群易感性尚未得到充分研究。未来研究应确定CGN–TLR4/MD-2结构，独立验证该双分支通路，并开展人类代谢追踪及特殊人群研究。
