肥胖性低通气综合征的潜在机制：腹部肥胖致呼气末肺容量减少对呼吸力学的影响

《Sleep》：Obesity Hypoventilation Syndrome: Unloading the Respiratory System with Expiratory Pressure

　　

摘要

肥胖性低通气综合征（OHS）传统上被认为是由共存的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）引起的，然而持续正压通气（CPAP）在不提供通气支持的情况下如何改善日间高碳酸血症的机制尚未完全阐明。本文提出，腹部肥胖导致的呼气储备量（ERV）和功能残余容量（FRC）减少，进而使呼气末肺容量（EELV）降低，可能是连接OSA、呼吸功增加、睡眠低通气和日间高碳酸血症的潜在机制。EELV的降低通过减弱尾侧牵引力而加剧咽部塌陷，同时将潮气量推向呼吸系统曲线上机械效率较低的区域，该区域的特点是顺应性受损、呼吸阻力和弹性阻力增加，或许还存在阈值负荷。在这种机制下，当呼吸负担（由超重对肺系统造成的机械负荷）超过通气储备（包括呼吸驱动及其调节因素，如睡眠状态控制、瘦素信号传导和遗传因素）时，OHS便会出现。CPAP和呼气正压通气除了通过支撑上呼吸道外，还可能通过增加EELV来减轻机械负荷、改善呼吸力学并降低通气压力。在这种情况下，减肥是最终的结构性缓解措施；而当单独的减压措施不足以恢复充分通气时，则可能需要压力支持。未来的研究应测量ERV、FRC/EELV、呼吸努力和呼吸力学参数，以更准确地描述OHS的特征，并探讨在添加通气支持之前优化呼气压力是否确实能改善通气效果。