油炸是国际上广泛采用的烹饪方法之一，也是西式快餐加工中的核心步骤。油炸过程中，油脂和食物成分会持续发生氧化、水解和聚合反应。这些反应不仅生成特征风味化合物，同时也导致多种有害物质的产生，包括多环芳烃（PAHs）、杂环胺和反式脂肪酸（Lee et al., 2020）。美国环境保护署（EPA）因其潜在的致癌性、免疫毒性、致突变性、致畸性和内分泌干扰特性，将16种PAHs（PAH16）列为优先控制污染物（Erg?nül & Sánchez, 2013; Iwegbue et al., 2020; Iwegbue et al., 2015; Liu et al., 2017）。这16种优先控制的PAHs包括萘（NaP）、芴（Acy）、芻（Ace）、芴（Flu）、菲（Phe）、蒽（Ant）、芘（Fla）、芘（Pyr）、苯[a]蒽（BaA）、芘（Chr）、苯[b]芘（BbF）、苯[k]芘（BkF）、苯[a]芘（BaP）、吲哚[1,2,3-cd]芘（IcdP）、二苯[a,h]蒽（DBahA）和苯[g,h,i]芘（BghiP）。
对于非吸烟人群，膳食摄入是暴露于PAHs的主要途径（Wang et al., 2022）。由于PAHs的脂溶性特性，它们倾向于在油脂产品中积累（Xin et al., 2022）。研究已证实油脂的热氧化劣变与PAHs的形成之间存在显著的正相关关系（Chen et al., 2026）。研究表明，油炸油中PAHs的污染水平对食品安全构成明显风险；对北京餐饮业油炸油的抽样分析显示，PAHs总浓度高达5687 μg/kg（Hao et al., 2016）。长时间、高温重复使用的植物油更容易积累污染物，是评估膳食中PAHs暴露的关键关注对象（Purcaro et al., 2007）。
油炸油中产生的PAHs可通过油脂吸收迁移至食物基质中，或通过高温挥发进入油雾相，进而通过摄入或吸入进入人体，造成健康风险（Liu et al., 2024; Shen et al., 2022）。与此同时，尽管食物基质是PAHs形成的重要前体物，并影响PAHs的生成和迁移效率，但食物基质影响PAHs形成和迁移的机制仍不清楚（Shen et al., 2022）。目前大多数研究集中在单一相（尤其是油炸油）中PAHs含量的变化，或两相之间（从油炸油到油炸食品或到油雾）的PAHs变化。系统阐明三相之间完整迁移路径和动态平衡的研究仍然明显不足。此外，关于不同食物基质如何影响PAHs总生成量、单体分布特征以及三相之间最终分配比例的明确且具有普适性的实验结论仍然缺乏。
因此，本研究旨在系统探究在长达10小时的间断油炸过程中，以向日葵油为介质，16种优先控制PAHs在油-食物-油雾三相体系中的动态生成、分布和迁移模式。通过PAHs形成的动力学模型阐明了油炸油中PAHs的变化规律，揭示了从脂质氧化、自由基链式反应到环化和芳香化的PAHs形成与转化途径。阐明了不同食物基质影响迁移模式的不同机制。研究成果旨在为后续建立油炸食品安全的食物基质特异性风险评估框架提供更为直接和坚实的理论基础和数据支撑，并为餐饮业制定科学的油炸油操作和更换指南提供依据。
