《The Egyptian Rheumatologist》：Relation between chemerin and visfatin serum levels and the bone mineral density in patients with inflammatory bowel diseases
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摘要背景炎症性肠病（IBD）与异常骨密度（BMD）的高发病率相关，促炎通路以及脂联素如visfatin和chemerin可能参与骨丢失过程。本研究旨在评估IBD患者中chemerin和visfatin水平与BMD之间的关系，并确定它们作为异常BMD非侵入性预测因子的诊断价值。
摘要
背景
炎症性肠病（IBD）与异常骨密度（BMD）的高发病率相关，促炎通路以及脂联素如visfatin和chemerin可能参与骨丢失过程。本研究旨在评估IBD患者中chemerin和visfatin水平与BMD之间的关系，并确定它们作为异常BMD非侵入性预测因子的诊断价值。
方法
本研究为横断面研究，共纳入90例IBD患者（70例溃疡性结肠炎和20例克罗恩病）以及90例年龄和性别匹配的健康对照组。骨密度通过双能X射线吸收测定法（DXA）测量。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）定量检测血清中chemerin和visfatin水平。采用ROC曲线分析评估诊断准确性。
结果
IBD患者的chemerin和visfatin水平显著高于对照组（两者p < 0.001），且活动期患者水平更高。IBD患者中，66.66%存在异常骨密度（42.22%为骨量减少，24.44%为骨质疏松）。IBD患者中异常骨密度组的chemerin和visfatin水平显著高于骨密度正常组（两者p < 0.001）。chemerin（截断值962.14 ng/ml）的敏感性、特异性和AUC分别为96.67%、73.33%和0.884（p < 0.001）；visfatin（截断值6.6177 ng/ml）的敏感性、特异性和AUC分别为93.33%、78.33%和0.871（p < 0.001）。两者联合使用可改善预测性能（AUC 0.944）。单因素分析显示，年龄较大、活动期疾病以及chemerin和visfatin水平（p = 0.002、0.013、0.006和0.003，分别为）与异常骨密度显著相关。多因素分析中，在校正混杂因素后，上述变量均未保持统计学显著性。
结论
IBD患者中较高的chemerin和visfatin水平与骨密度降低密切相关。两者联合使用提示其作为IBD患者骨病风险早期检测非侵入性生物标志物的潜力。为验证其预后价值和治疗意义，仍需进行纵向研究。
引言
炎症性肠病（IBD）是一组影响胃肠道的慢性免疫介导性疾病，主要包括两种类型：溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。两者在病理、症状和病变部位上存在差异。[1], [2] 两种疾病均具有遗传易感性。然而，IBD的全球发病率因地区差异较大。地中海国家报告的发病率约为每10万人5例。埃及的发病率与亚洲和非洲其他地区人口相似，溃疡性结肠炎的发生率约为克罗恩病的六倍。过去十年来，埃及IBD发病率呈上升趋势，这可能由于诊断水平提高、环境因素及生活方式改变的综合影响。[3]
尽管IBD的确切病因仍属特发性，但近期数据表明其病因是多因素的，涉及遗传易感个体对肠道微生物群的异常免疫反应，加上饮食、感染和抗生素等环境因素通过破坏肠道屏障和免疫调节而发挥作用。[4] 溃疡性结肠炎和克罗恩病均表现出异质性临床症状，病程通常呈反复发作与缓解交替，需要长期药物治疗。[5] 除肠道病变外，肠外表现（EIMs）常累及关节、皮肤、眼睛和肝脏，有时甚至先于胃肠道症状出现，并可能显著影响生活质量。[6] 肌肉骨骼受累是最常见的肠外表现，影响高达46%的患者，包括炎性关节病和非炎性关节病，可能导致严重致残。[7]
IBD患者日益受到关注的问题之一是骨密度（BMD）降低，从而增加骨量减少、骨质疏松和骨折的风险。IBD患者中骨量减少的发生率为22–77%，骨质疏松的发生率为17–41%，而骨折风险可比一般人群高出40%。[8] 虽然传统上认为糖皮质激素治疗与IBD相关骨丢失有关，但在使用激素前即已出现低骨密度的患者中也有报道，提示慢性炎症可能对骨骼破坏具有重要贡献。[9] 骨密度还与体重指数（BMI）呈正相关，这可能提示脂肪来源的激素即脂肪因子在骨骼健康中发挥作用。[10]
其中一种引起关注的脂肪因子是chemerin。它在内脏脂肪组织（VAT）、胎盘和肝脏中高表达，在肺、心脏和胰腺等组织中也有较低水平的表达。[11] 有证据表明chemerin通过促进巨噬细胞募集和细胞因子产生而在引发炎症中发挥作用。其受体在巨噬细胞中高表达，其血清水平与TNF-α和IL-6等促炎细胞因子相关。[12] 另一种值得关注的是脂肪因子visfatin，也称为前B细胞集落增强因子（PBEF）。它主要由白色脂肪组织中的巨噬细胞分泌，可诱导促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8的产生。肥胖患者中visfatin水平升高，IBD患者中也发现visfatin水平升高，提示其在全身炎症和骨丢失中均可能发挥作用。[13] 尽管IBD与骨密度降低之间的关联已得到证实，但chemerin和visfatin等脂肪因子的贡献仍未被探索。脂肪组织分泌的炎症介质与骨代谢之间的相互作用是一个引人入胜但迄今为止尚未充分探索的领域。[14]
因此，本研究的目的是评估炎症性肠病患者血清中chemerin和visfatin水平与骨密度之间的关联，并评估这些脂肪因子单独及联合作为预测异常骨密度（骨量减少或骨质疏松）的非侵入性指标的诊断性能。
章节摘要
研究设计与受试者
本横断面观察性研究于2024年1月至2025年6月期间，纳入了Menoufia大学热带医学系内镜中心和Mehalla肝病教学医院肝胆病与消化科内镜单位的90例IBD患者。同时纳入90例年龄和性别与IBD组匹配的健康受试者，以确保研究结果的可靠性。
纳入标准为受试者年龄18岁以上且具有
结果
本病例对照研究共涉及180名参与者：第一组（IBD患者组）90例确诊IBD患者，对照组（第二组）90例年龄和性别匹配的健康个体。两组BMI存在高度显著性差异（p < 0.001），IBD组BMI较低。第一组IBD患者中主要为溃疡性结肠炎（UC）患者占77.78%，克罗恩病（CD）占22.22%。关于疾病活动度：两组中大多数患者
讨论
IBD是一组影响胃肠道的异质性慢性免疫介导性炎症疾病。骨密度与BMI之间存在正相关关系，这是由于由脂肪组织产生的类激素物质即脂肪因子所致。在这些脂肪因子中，chemerin和visfatin可能与IBD相关骨病有关，因为两者均与炎症相关，并可能影响骨代谢。[20], [21], [22], [23], [24] 因此，本研究的主要目的是评估
数据与材料可用性
本研究期间产生或分析的所有数据均已包含在本已发表的文章中。
作者贡献
每位作者均对本工作做出了实质性贡献，包括但不限于构思、研究设计、实施、数据收集、分析解释或其中多项内容的结合。每位作者还参与了文章的撰写、编辑和披露审核。每位作者均批准了发表版本，选择了投稿期刊，并同意对工作的所有方面承担责任。
利益冲突声明
作者声明不存在任何可能影响本论文所报告工作的已知竞争经济利益或个人关系。
Mohammed A. Nouh | Naglaa S. Elabd | Noran T. Aboelkhair | Amera M. Maher | Zeinab M. Metwalli | Mohamed E. Eltantawy | Ahmed A. Teima
