海洋与淡水鱼类中碘放射性同位素行为的主导调控机制：转移、蓄积、生物转化及其在气候变化下的不确定性

《Ecotoxicology and Environmental Safety》：Potential governing mechanisms of iodine radioisotopes behavior in marine and freshwater fish: Transfer, accumulation, biotransformation, and uncertainties under climate change

　　

水生生态系统日益受到长寿命人为放射性同位素129I（半衰期T1/2=15.7 Myr）的影响，这源于核工业设施在常规运行和事故期间（塞拉菲尔德、拉阿格、六所村、福岛第一核电站、切尔诺贝利核电站和月城2号核电站）的持续释放、其高迁移性以及强生物亲和性。研究人员指出，与已充分研究的放射性核素（如137Cs）相比，碘放射性同位素在海洋和淡水生物群（尤其是作为人类暴露途径关键环节的鱼类）中的转移、蓄积和生物转化机制仍未得到充分理解。这一知识空白限制了准确评估129I对水生生物和种群影响的能力，也制约了可靠的放射性风险评估以及针对这种将在地质时间尺度上持续存在于环境中的污染物制定有效缓解策略。在水生系统中，129I主要以还原态和氧化态阴离子形式存在，即碘化物（I–）和碘酸盐（IO3–）。在脊椎动物中，碘最重要的含碘化合物是甲状腺激素（THs），其在调控生理过程中发挥核心作用。现有综述大多仅笼统地讨论鱼类中的碘，或主要关注海洋物种中的碘含量，或主要从甲状腺系统角度进行分析，因此鱼类中碘放射性同位素的转移、蓄积和生物转化机制仅得到零散研究。本综述旨在综合并批判性评估海洋和淡水鱼类中这些机制的研究现状，识别重要的知识空白及解决途径。具体而言，本综述涵盖：1）碘转移机制，重点讨论膜转运系统；2）碘放射性同位素在海洋和淡水鱼类组织中的分布与代谢，涉及蓄积和生物转化机制；3）气候变化对鱼类碘代谢的影响。

论文解读

一、研究背景与意义

碘放射性同位素，特别是长寿命的¹²⁹I（半衰期约1570万年），是核工业设施在常规运行和事故排放中持续释放的重要放射性污染物。欧洲的塞拉菲尔德和拉阿格后处理厂、日本六所村再处理设施、福岛第一核电站事故、切尔诺贝利核电站以及韩国月城2号核电站等均是¹²⁹I的重要释放源。由于¹²⁹I具有高迁移性和强生物亲和性，其在环境中的持久存在对水生生态系统构成长期放射性风险。然而，与¹³⁷Cs等研究较为充分的放射性核素相比，碘放射性同位素在鱼类——人类暴露途径中的关键环节——中的转移、蓄积和生物转化机制仍缺乏系统认识。这一知识空白严重制约了放射性风险评估的准确性，也妨碍了针对这一地质时间尺度上持续存在的污染物制定有效的缓解策略。此外，气候变化带来的升温、酸化和共现污染物浓度升高等多重胁迫因素，正在改变鱼类的生理状态和碘代谢过程，进一步增加了理解¹²⁹I行为机制和长期放射性评估的不确定性。因此，系统梳理和批判性评估现有研究，对于推动该领域的理论发展和实际风险评估均具有重要意义。

二、研究内容与主要结论

本综述通过系统检索和整合现有文献，从三个核心维度展开了分析：碘放射性同位素的转移机制、蓄积与转化机制，以及气候变化对碘代谢的影响。

在转移机制方面，研究人员提出了一个关键观点：鱼类对碘的吸收途径存在显著的盐度依赖性差异。淡水鱼类主要通过鳃和皮肤的非选择性阴离子转运系统吸收水溶性碘化物，涉及SLC26家族成员（如SLC26A3、SLC26A4/pendrin、SLC26A6）、NCC和AE1等转运体；而海水鱼类由于持续饮水行为，胃肠道成为碘吸收的主要部位，其中钠碘同向转运体（NIS）是肠道碘化物主动吸收的主要转运体，同时SLC26家族、CFTR、NKCC和AE1等也参与跨上皮碘转运。值得注意的是，研究证据表明NIS可能并非鳃部碘化物转运的主要介质，这一发现挑战了传统认知。此外，碘酸盐的转运可能更多表现为海洋适应特征，AE1在海水鱼类肠道顶膜上的定位支持这一假说。外源性三碘甲状腺原氨酸（T3）的肠道吸收则主要由MCT8和MCT10介导，LAT1和LAT2可能发挥辅助作用。

在蓄积与转化机制方面，研究揭示了显著的物种特异性和暴露途径依赖性差异。海水鱼类经水相暴露后，¹³¹I^–主要蓄积于胆囊，肌肉始终呈现最低的浓度因子（CF）；而经膳食暴露的褐牙鲆则表现出更快的全身清除速率（生物学半衰期约2.9天），远短于水相暴露条件下的8.9天至18.3天。淡水鱼类中，鲤鱼和鲫鱼表现出以肾脏为主导的蓄积模式——肾脏是该类群功能性甲状腺滤泡的主要部位，而莫桑比克罗非鱼则在咽下甲状腺区域呈现最高蓄积。对福岛附近鲫鱼的研究尤为值得关注：¹²⁷I和¹²⁹I呈现截然不同的组织分布模式，¹²⁷I优先保留于甲状腺组织，而膳食来源的¹²⁹I在肝脏、肌肉、性腺和鳃中呈现2至22倍升高的浓度比（CR），这可能反映了无机碘化物与有机结合态碘（如MIT、DIT、T3和T4）在摄入途径和化学形态上的根本差异。研究人员进一步提出了"甲状腺代谢陷阱"和"膳食甲状腺激素介导的再分布"两种机制来解释这些观察结果：水相暴露的放射性碘化物被甲状腺滤泡高效捕获并有机化储存，形成延迟与外周组织平衡的代谢陷阱；而膳食暴露的有机碘在肠道和肝脏脱碘后，以碘化物和T3形式在外周组织再分布，部分绕过甲状腺的严格调控。

在气候变化影响方面，升温、酸化和污染物负荷增加等多重胁迫因素通过影响鱼类内分泌调控、膜转运和代谢周转，非线性地改变碘代谢过程，从而增加了碘放射性同位素在鱼类中行为的预测不确定性。

三、关键技术方法

研究人员主要采用了以下关键技术方法：1）多数据库系统文献检索策略，覆盖Web of Science、Scopus、PubMed和Google Scholar，检索时间从2024年9月持续至2026年8月，采用布尔运算符组合相关检索概念；2）三层次证据分级体系，将现有证据分为鱼类直接实验证据、鱼类间接或相关性证据、跨物种机制性证据三个层级，以区分实验确立的机制与机制推断；3）比较生物动力学分析，整合不同物种、不同暴露途径（水相、膳食、注射）和不同放射性同位素（¹²⁵I、¹³¹I、¹²⁹I）条件下的组织分布数据，进行种内组成归一化比较；4）跨物种机制推断方法，将哺乳动物和其他非鱼类模式系统中已验证的碘转运体功能证据，与鱼类中相应转运体的表达和膜定位数据进行整合分析。

四、研究结果分述

转移机制方面：鳃部碘化物摄取可能涉及SLC26家族成员和NCC等非特异性阴离子转运系统，而非传统认为的NIS；皮肤在早期发育阶段可能通过NCC等转运体参与碘摄取；胃肠道是鱼类碘主动吸收的主要部位，NIS在肠道中表达稳定且具有保守的功能意义；碘酸盐转运可能由AE1介导，但其在鱼类中的直接证据尚缺；T3的肠道吸收主要由MCT8和MCT10介导。

蓄积模式方面：海水鱼类水相暴露后胆囊为最高蓄积器官，肌肉始终最低；膳食暴露导致更快的清除速率和不同的组织分布特征；淡水鱼类中鲤科鱼类呈现肾脏主导的蓄积模式，与甲状腺滤泡的解剖位置密切相关；物种特异性因素（如排泄途径差异、肝脏代谢周转率、鳃结构和离子细胞组成）对鳃和肝脏中的碘蓄积起决定性作用，而非栖息地类型。

代谢机制方面：甲状腺滤泡对放射性碘化物的有机化储存构成代谢陷阱，延长了全身保留时间；膳食来源的甲状腺激素可部分绕过甲状腺调控，通过负反馈抑制促甲状腺激素（TSH）分泌并促进外周组织再分布；外周脱碘酶活性和血浆转运蛋白（如转甲状腺素蛋白TTR、白蛋白ALB、脂蛋白LPs）共同调节碘放射性同位素的系统保留和局部蓄积。

五、讨论与结论

讨论部分强调了当前研究存在的关键局限：多数实验采用单一非平衡采样时间点，缺乏稳态设计；膳食途径的碘化学形态数据普遍缺失；跨物种比较受限于可分析的器官数量。研究人员呼吁开展系统性比较研究，采用动力学解析的稳态设计，涵盖多种物种和明确的碘化学形态，以解决这些悬而未决的问题。研究结论指出，鱼类中碘放射性同位素的生物分布和保留受内分泌和代谢过程的网络调控，远不止甲状腺隔离这一单一机制。膳食暴露、外周代谢、血浆转运、肌肉/脾脏/心脏蓄积以及条件性性腺转移等过程共同挑战了简化的以甲状腺为中心的剂量评估框架。该综述为改进水生生物放射性风险评估模型、理解气候变化背景下碘放射性同位素的环境行为提供了重要的理论框架和未来研究方向。