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Wojtanowski等人评估了心率变异性（HRV）作为深度镇静、接受机械通气的儿童多器官功能障碍综合征（MODS）的潜在指标。[1] 分类为中度/重度MODS的患者的高频功率（HFnu）较高，并且通过接收者操作特征曲线下面积（AUC）为0.75将这一组与无/轻度MODS的患者区分开来。这些发现支持进一步研究HRV作为连续性床边监测指标的潜力。然而，HFnu的临床解释需要进一步澄清，因为用于定义MODS的参考标准与可能影响自主神经变异性的一些因素存在重叠。

中度/重度MODS的后定义是儿童序贯器官功能评估（pSOFA）得分>5。[1, 2] 重要的是，不同组之间的pSOFA差异主要集中在心血管和呼吸系统组分上。中度/重度组的心血管和呼吸系统子评分中位数分别为3和4，而无/轻度组分别为1和0。[1] 中度/重度组还需要更多的氧气支持和血管活性药物：中位FiO?为60%，而对照组为30%；78%的患者接受了儿茶酚胺治疗，对照组为24%。

这超越了传统的残余混杂因素，带来了解释上的挑战。氧气支持和血管活性药物影响pSOFA分类的心肺维度，同时也与测量HRV时的生理状况密切相关。实际上，在分别调整了FiO?或儿茶酚胺使用情况后，HFnu与MODS分类之间的关联不再具有统计学意义。[1] 然而，仅通过调整无法完全确定HFnu是否独立于定义参考类别的心肺支持状态来代表多系统功能障碍。

如果HFnu最终被用作监测器官功能障碍变化的连续指标，这种区分就非常重要。虽然HFnu与pSOFA的即时关联在临床上具有信息价值，但它并不能提供超出当前评分所反映的病情严重程度和治疗状态之外的信息。特别是在将HRV视为早期预警信号而非仅仅是已确定的重症生理标志物的情况下，这一点尤为重要。

前瞻性纵向设计可以澄清这一区别。通过连续测量HRV并将其与pSOFA的变化或新的/进行中的器官功能障碍关联起来，这种方法在儿科HRV研究中已有应用。[3] 证明HFnu的变化先于器官功能障碍的恶化——尤其是在呼吸或血管活性支持增加之前——将增强HFnu作为早期监测信号而非单纯的心肺疾病和治疗强度指标的合理性。