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综述:牙周治疗后的临床改善是否意味着生物学上的彻底解决?——一篇基于循证叙述性综述
《Odontology》:Does clinical improvement indicate biological resolution after periodontal therapy? An evidence-informed narrative review
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月21日 来源:Odontology 2.6
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摘要牙周治疗可减轻龈下微生物负荷并改善临床指标,但在部分患者和位点中,残存牙周袋及反复性炎症仍然存在。本循证叙述性综述旨在探讨临床改善是否反映了牙周组织稳态的恢复。检索了PubMed/MEDLINE、Embase、Scopus和Web of Science核心合集(从建库至2
牙周治疗可减轻龈下微生物负荷并改善临床指标,但在部分患者和位点中,残存牙周袋及反复性炎症仍然存在。本循证叙述性综述旨在探讨临床改善是否反映了牙周组织稳态的恢复。检索了PubMed/MEDLINE、Embase、Scopus和Web of Science核心合集(从建库至2026年8月1日),并辅以Cochrane Library和引文筛选。核心综合分析纳入了40篇出版物,另有23篇出版物提供了生物学或机制学背景。证据根据其与所治疗牙周场景的接近程度进行分类,并开展了针对特定研究设计的方法学评价。人体治疗后研究显示,残存病损位点可能保留失调的微生物特征、改变后的炎症介质谱或活化的间充质细胞群体。来自活动性牙周炎、牙周实验体系和炎症模型的研究证据支持以下机制的合理性:消退通路受损、类似训练免疫的重塑及表观遗传重编程、成纤维细胞活化、细胞因子反馈、巨噬细胞–成纤维细胞交叉对话、炎症性细胞死亡及DAMP放大,以及细胞外基质调控。然而,这些机制尚未被证明会在临床稳定的治疗后位点中同时持续存在,或能独立于临床和微生物因素预测复发。菌斑控制、解剖条件和牙周支持性治疗仍是维持稳定的核心要素。残存免疫活动可能反映生理性免疫监视、持续或复发的菌群失调,或宿主反应性的改变,不应孤立解读。所提出的自我强化病损易感性框架属于假设生成性质,并不意味着微生物的独立性。需要整合临床、微生物、细胞和分子测量的纵向人体研究,以确定消退相关通路是否能够提供超越既有牙周指标的额外信息。
牙周治疗可减轻龈下微生物负荷并改善临床指标,但在部分患者和位点中,残存牙周袋及反复性炎症仍然存在。本循证叙述性综述旨在探讨临床改善是否反映了牙周组织稳态的恢复。检索了PubMed/MEDLINE、Embase、Scopus和Web of Science核心合集(从建库至2026年8月1日),并辅以Cochrane Library和引文筛选。核心综合分析纳入了40篇出版物,另有23篇出版物提供了生物学或机制学背景。证据根据其与所治疗牙周场景的接近程度进行分类,并开展了针对特定研究设计的方法学评价。人体治疗后研究显示,残存病损位点可能保留失调的微生物特征、改变后的炎症介质谱或活化的间充质细胞群体。来自活动性牙周炎、牙周实验体系和炎症模型的研究证据支持以下机制的合理性:消退通路受损、类似训练免疫的重塑及表观遗传重编程、成纤维细胞活化、细胞因子反馈、巨噬细胞–成纤维细胞交叉对话、炎症性细胞死亡及DAMP放大,以及细胞外基质调控。然而,这些机制尚未被证明会在临床稳定的治疗后位点中同时持续存在,或能独立于临床和微生物因素预测复发。菌斑控制、解剖条件和牙周支持性治疗仍是维持稳定的核心要素。残存免疫活动可能反映生理性免疫监视、持续或复发的菌群失调,或宿主反应性的改变,不应孤立解读。所提出的自我强化病损易感性框架属于假设生成性质,并不意味着微生物的独立性。需要整合临床、微生物、细胞和分子测量的纵向人体研究,以确定消退相关通路是否能够提供超越既有牙周指标的额外信息。