饮食中的橙皮苷可缓解氨中毒引起的尼罗罗非鱼（Oreochromis niloticus）生长迟缓、氧化应激、紧密连接蛋白和营养转运蛋白的失调以及肠道组织形态的改变

《Aquaculture International》：Dietary hesperidin mitigates ammonia-poisoning induced growth retardation, oxidative stress, dysregulation of tight junction proteins and nutrient transporters, and intestinal histomorphological alterations in Oreochromis niloticus

　　

摘要

氨暴露是水产养殖中的重要环境压力源，会损害鱼类的生长、生理功能和肠道健康。本研究探讨了膳食hesperidin（HSP；添加量150毫克/千克饲料）是否能够缓解尼罗罗非鱼（Oreochromis niloticus）长期暴露于氨环境中的不良影响。共160条鱼（平均体重26.46±0.17克），被随机分配到四个组中，每组四个重复实验池（每个实验池10条鱼），并分别喂食不同实验饲料60天：对照组、HSP组、氨组（0.21毫克/升非离子氨）以及氨+HSP组。长期氨暴露显著降低了鱼类的生长性能，表现为生长指标下降、存活率降至67.50%（而对照组存活率为100%），同时消化系统和抗氧化功能也受到干扰。氨暴露还引发了氧化应激，表现为丙二醛水平升高。氨暴露通过下调与紧密连接和营养转运相关的基因表达，减少了黏膜褶皱的长度和吸收表面积，从而破坏了肠道的完整性。此外，氨还导致肠道肌肉层出现退行性病变和坏死，并伴有炎症反应。相比之下，膳食添加HSP显著改善了鱼类的生长情况，存活率上升至87.50%，恢复了一定的消化和抗氧化功能，并减轻了氧化应激。HSP的补充还显著增强了肠道屏障基因和营养转运相关基因的表达，改善了组织病理学异常，使肠道结构恢复到接近对照组的状态。总体而言，150毫克/千克的膳食HSP对尼罗罗非鱼的慢性氨毒性具有保护作用，表现为肠道抗氧化状态、屏障完整性和组织结构的保持以及生长性能的提升。这些结果表明，HSP补充可能是一种有效的营养干预措施，有助于减轻尼罗罗非鱼养殖中氨浓度升高所带来的不良影响。