《European Journal of Neuroscience》：Aging in Autism: An Event-Related Potentials Study of Auditory Change Detection
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孤独症个体常被认为对变化的耐受性降低，这可能源于感觉处理的异常，尤其是对环境变化的检测方面。在预测编码框架下，这种不耐受可能反映了内部预测的生成与更新在面对感觉输入时发生改变，导致预测错误增加。失匹配负波（MMN）和P3a成分是与自动听觉变化检测
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孤独症个体常被认为对变化的耐受性降低，这可能源于感觉处理的异常，尤其是对环境变化的检测方面。在预测编码框架下，这种不耐受可能反映了内部预测的生成与更新在面对感觉输入时发生改变，导致预测错误增加。失匹配负波（MMN）和P3a成分是与自动听觉变化检测和非随意注意转移相关的事件相关电位（ERPs）。虽然已在孤独症儿童和年轻成年人中研究了这些成分，但对于它们在衰老过程中的演变知之甚少，这是一个重要的研究空白——预计到2050年，全球将有2100万60岁以上的孤独症成年人。本研究采用被动听觉oddball范式，以标准音（1000 Hz）和偏差音（1100 Hz；p = 0.15）作为刺激，检测了43名孤独症成年人（年龄21–64岁）和60名非孤独症成年人（年龄20–69岁）的MMN和P3a反应。脑电图（EEG）记录显示，孤独症与非孤独症个体在MMN和P3a的波幅或潜伏期上无显著差异。然而，在额叶位点，MMN波幅随年龄增长而减小，且这一趋势在两个组中相似。两组均未发现年龄对MMN潜伏期或P3a指标的影响。这些结果表明，从成年期开始，孤独症与非孤独症成年人在自动变化检测和前注意过程的神经机制上是相似的，且其总体老化时间进程具有可比性，支持平行老化假说。尽管如此，未来研究应探讨这些保留的神经反应如何与孤独症中对变化的行為反应相关联。
论文解读文章
研究背景与问题提出
孤独症谱系障碍是一种以社交沟通障碍和刻板重复行为为核心的神经发育障碍。孤独症个体常表现出对变化的低耐受性，这可能与其感觉处理异常有关，尤其是在环境变化的自动检测方面。在预测编码理论框架下，这种不耐受可能源于内部预测生成与更新的异常，导致预测错误增加。失匹配负波（MMN）和P3a是事件相关电位（ERPs）中的两个重要成分，分别反映自动听觉变化检测和非随意注意转移。虽然在孤独症儿童和年轻成年人中已有不少研究，但对这些成分在衰老过程中如何演变的认识极为匮乏。考虑到孤独症患病率约为1%，预计到2050年全球将有2100万60岁以上的孤独症成年人，且孤独症群体对神经退行性疾病（如痴呆）的易感性可能更高，因此研究孤独症的增龄效应具有重要的临床和科学意义。目前关于孤独症神经认知老化的主要假说包括加速老化假说、保护性老化假说和平行老化假说，但尚缺乏基于可靠神经标记的系统验证。
研究目的与方法概述
本研究旨在通过横断面设计，考察孤独症成年人（21–64岁）与非孤独症成年人（20–69岁）在自动听觉变化检测及相关前注意过程中的增龄效应。研究人员采用被动听觉oddball范式，以标准音（1000 Hz）和频率偏差音（1100 Hz，概率15%）为刺激，利用脑电图（EEG）记录并提取MMN和P3a成分的波幅与潜伏期。同时分析了早期强制性听觉成分N1和P2，以排除基本听觉编码差异对结果的干扰。统计方法采用一般线性模型（GLM），将年龄作为连续变量，组别（孤独症 vs. 非孤独症）作为被试间因素，并使用贝叶斯因子（BF）量化零效应的证据强度。此外，还进行了基于簇的置换检验作为补充分析。参与者来自法国，孤独症诊断经孤独症诊断观察量表第二版（ADOS-2）和/或孤独症诊断访谈修订版（ADI-R）确认。
研究结果
早期强制性听觉成分（N1和P2）分析：N1波幅和潜伏期在年龄、组别及其交互作用上均无显著效应。P2波幅也无显著效应，但P2潜伏期随年龄增长显著延长（β = 0.58, p < 0.001），且这一效应在两组间一致，无组别差异或交互作用。贝叶斯分析支持不含交互项的简化模型，表明孤独症与非孤独症个体在早期听觉处理上的增龄模式相似。
非孤独症组的年龄效应（MMN和P3a）：在非孤独症组中，MMN波幅在额叶位点（Fz）随年龄增长显著减小（p = 0.05），但MMN潜伏期无显著年龄效应。乳突位点的MMN波幅存在左侧大于右侧的半球差异，但无年龄效应。P3a的波幅和潜伏期均未发现显著的年龄相关变化。
跨组年龄效应（MMN和P3a）：整体模型中，MMN波幅在Fz位点随年龄增长显著减小（β = 0.02, p = 0.01），但组别主效应及年龄×组别交互作用均不显著。MMN潜伏期在Fz和乳突位点均无显著效应。P3a的波幅和潜伏期亦无显著的年龄、组别或交互作用效应。贝叶斯分析进一步证实，加入年龄×组别交互项并未改善模型拟合，BF值范围为0.12至0.002，支持简化模型。基于簇的置换检验也未发现孤独症与非孤独症组之间的显著差异，但年龄比较显示出一个接近显著的前中央簇（簇p = 0.07），与GLM结果一致。
讨论与结论总结
本研究表明，在成年期至老年期，孤独症与非孤独症个体的自动听觉变化检测（MMN）和前注意过程（P3a）的神经机制总体上相似，且其增龄轨迹具有可比性。具体而言，MMN波幅随年龄下降的趋势在两组中一致，而MMN潜伏期和P3a指标则相对稳定。结合N1和P2的结果，早期听觉编码在两组中均保持稳定，而P2潜伏期的延长提示感知加工后期的减慢，且这一效应在两组中相同。这些发现支持平行老化假说，即孤独症个体的感觉水平听觉加工的老化进程与非孤独症个体相似，而非加速老化或保护性老化。研究结论指出，从成年期开始，孤独症与非孤独症成年人在自动变化检测和前注意过程的神经机制上无显著差异，且其总体老化时间进程具有可比性，支持平行老化假说。尽管如此，未来研究应探讨这些保留的神经反应如何与孤独症中对变化的行為反应相关联，并需纳入更广泛的孤独症群体（包括伴有智力发育障碍者）以及采用纵向设计以揭示个体层面的老化轨迹。
