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短期胆钙化醇对异丙肾上腺素诱导心肌缺血大鼠心脏电功能、自主神经功能及生化紊乱的保护作用
《Scientific Reports》:Effects of cholecalciferol on cardiac electrical function autonomic regulation lipid peroxidation and myocardial injury in isoproterenol induced myocardial ischemia
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月21日 来源:Scientific Reports 4.9
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摘要心肌缺血的特征表现为电不稳定、氧化应激和炎症。本研究旨在探讨短期胆钙化醇(Cholecalciferol)治疗是否能够减轻异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌缺血模型中的心脏电传导和自主神经功能障碍以及生化紊乱。将雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(Sham
心肌缺血的特征表现为电不稳定、氧化应激和炎症。本研究旨在探讨短期胆钙化醇(Cholecalciferol)治疗是否能够减轻异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌缺血模型中的心脏电传导和自主神经功能障碍以及生化紊乱。将雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(Sham)、胆钙化醇组(CAL)、异丙肾上腺素组(ISO)和胆钙化醇+异丙肾上腺素组(CAL+ISO)。在基线条件下、去氧肾上腺素诱导的压力反射激活及动脉血压持续升高期间,以及使用L-NAME抑制内皮型一氧化氮合酶后,通过心电图、心率变异性(HRV)分析和动脉血压记录来评估心脏电活动、自主神经功能和血流动力学。此外,还评估了血浆丙二醛(MDA)、NO代谢物、乳酸脱氢酶、白细胞总数及分类计数以及心脏组织病理学。异丙肾上腺素诱导的心肌缺血导致心率增加、QT及QTc间期延长、ST段抬高以及心率变异性指数降低。这些变化伴随着血浆MDA和NO代谢物水平升高、中性粒细胞百分比增加和心肌损伤加重,以及淋巴细胞百分比减少和心肌水肿加剧。胆钙化醇治疗减轻了心动过速和ST段抬高,减少了压力反射激活期间QTc的延长,部分恢复了压力反射激活期间的心率变异性反应,并改变了自主神经平衡。此外,胆钙化醇降低了血浆MDA和NO代谢物水平,并减轻了血液学改变和心肌结构损伤。短期胆钙化醇给药可改善心脏电功能和自主神经调节,并减轻循环白细胞、血浆MDA和NO代谢物水平以及心肌损伤标志物的异常改变。我们的研究结果表明,胆钙化醇可能对心脏电功能和自主神经功能发挥保护作用,并减轻与异丙肾上腺素诱导的心肌损伤相关的生化和血液学改变。