综述:肌因子作为衰老过程中骨骼肌与大脑通讯枢纽的叙述性综述
《Cells》:Disruption of the Muscle–Brain Axis in Ageing: Role of Myokines in Sarcopenia and Neurodegeneration
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时间:2026年10月21日
来源:Cells 6.0
摘要
本叙述性综述分析了肌因子如何作为骨骼肌与大脑之间通讯的关键纽带,重点探讨衰老对该轴的影响。尽管现有文献将信号通路的缺陷与少肌症、神经退行性疾病和认知衰退联系起来,但我们仍不清楚每种分子各自的具体作用。我们理解中存在的主要空白包括:这些物质如何被转运至神经系统、它们的具体受体是什么,以及肌肉质量丧失与神经问题发展之间究竟存在怎样的因果关系。事实上,在人类中,肌因子是否真正以有效浓度到达大脑仍不明确,其益处是否更多源于外周代谢、血管和炎症方面的变化也尚不确定。目前,大多数机制证据来自动物和细胞模型,而在人类中以观察性研究为主。这进一步因以下不确定性而复杂化:这些蛋白质在组织中的实际来源、它们通过血脑屏障的过程以及在血液中的测量,这使得我们难以确定这些蛋白质是衰老和疾病的原因、后果,还是仅仅是对衰老和疾病的代偿性反应。另一方面,尽管运动仍然是维持肌肉健康和保护认知功能的最可靠手段,但通过分离和刺激特定肌因子来复制这些相同益处是否可行,目前仍不清楚。未来面临的主要挑战是开发结合标准化生物标志物与肌肉功能、认知和脑结构长期监测的人类研究。唯有如此,我们才能知道这一令人着迷的肌-脑轴能否从仅仅是一个有前景的假设转变为真正的治疗靶点。
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