《Neurology International》：Clinical Phenotypes, Neuroimaging, and Outcomes in Prolonged and Persistent Non-Motor Migraine Aura: A Systematic Review and Episode-Level Synthesis
中文翻译：
背景/目的：延长性和持续性偏头痛先兆可能类似脑缺血，但其临床病程和神经影像学特征尚未得到充分描述。本研究对持续超过60分钟且未报告已确立梗死的非运动性先兆发作进行了发作水平证据整合。方法：本系统综述（国际前瞻性系统综述注册数据库[PROSPERO] CRD420261461238）遵循2020年系统综述和荟萃分析优先报告条目（PRISMA）指南。检索了PubMed、Scopus和Google Scholar从建库至2026年8月的文献，并于2026年10月5日以扩展策略重新运行检索，辅以前向和后向引文检索。符合条件的研究需提供个体发作水平的临床数据和时间相关的神经影像学资料。鉴于发表偏倚、报告异质性及数据聚集性，本综述采用描述性整合分析。结果：48项研究描述了79例个体的80次发作（49次延长性；31次持续性）。视觉先兆见于63/80次发作。尽管77/80次发作进行了磁共振成像（MRI），但仅有28/80次发作可获得患者水平的有效弥散成像数据，28/80次发作可获得基于影像的灌注数据。在28次具有有效弥散成像的发作中，5次为弥散阳性（17.9%）；其中3次急性期表观弥散系数（ADC）降低，1次无弥散受限，1次未报告，所有弥散加权成像（DWI）异常均在随访中消失。不寻常的影像学发现更可能被发表，因此该比例仅为假设生成性质，而非频率估计。在较长随访分层中，先兆改善见于36/36次延长性发作和18/22次持续性发作，完全缓解分别见于35/35次和15/22次发作；一项固定24小时评估的神经阻滞系列研究（14次发作）被单独分析。结论：已发表的病例显示出异质性表型，无法支持对预后或治疗有效性的估计。标准化前瞻性数据收集应纳入症状水平持续时间、影像学时机、DWI/ADC报告、治疗时机及方案定义的随访。
1. 引言
偏头痛先兆以完全可逆的局灶性神经症状为特征，通常逐渐发展并先于或伴随头痛。在国际头痛疾病分类第三版（ICHD-3）中，典型先兆包括视觉、感觉和/或言语-语言症状；伴脑干先兆的偏头痛被单独分类。每个先兆症状通常持续5-60分钟。视觉现象最常见，其次为感觉和言语-语言症状。这一时间和现象学模式具有重要临床意义，因为急性局灶性神经功能缺损也需要排除脑血管疾病。
相当比例的先兆症状超过60分钟。在前瞻性日记研究中，17.6%的记录先兆持续超过1小时，Viana等数据中对应的症状水平比例约为15%。ICHD-3为无梗死的持续性先兆（1.4.2）提供了专门编码，即偏头痛伴先兆患者的症状持续至少1周且与既往先兆典型表现一致，但对于持续超过60分钟且不足7天的发作，尚无专门类别。早期"延长性偏头痛先兆"综合征在第二版中被废弃；残留病例现编码为可能的偏头痛伴先兆并标注非典型特征。因此，本研究使用延长性（>60分钟且<7天）和持续性（≥7天）作为操作性持续时间描述符，而非假设每次发作均满足ICHD-3 1.4.2的全部标准。
主要诊断关注点在于与缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）的鉴别。偏头痛先兆可能伴有可逆性灌注异常，罕见情况下伴有短暂的弥散加权成像（DWI）信号改变，表观弥散系数（ADC）值可降低或升高。因此，解读取决于临床时序、血管和结构影像、ADC图、采集时机及随访。可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）、动脉夹层、癫痫发作、偏瘫性偏头痛及其他继发性病因也必须纳入考虑。
延长性和持续性非运动性先兆的证据主要由病例报告和小型病例系列组成。既往叙述性综述使用了异质性定义，未报告注册的综述方法、可复现的筛选过程或发作水平的报告完整性评估。因此，弥散和灌注异常的频率与意义、所用治疗范围及报告的临床病程仍不确定。需要进行系统整合，以区分描述性信号与这一发表选择性文献无法支持的结论。
因此，本研究系统回顾了已发表的延长性和持续性非运动性偏头痛先兆且无已确立梗死的发作。目标是描述临床表型和持续时间；总结结构、弥散和灌注影像学特征；描述治疗暴露而不推断疗效；并评估报告结局的完整性和可解释性。
2. 方法
2.1 方案与注册
本综述在PROSPERO注册（CRD420261461238；1.0版于2026年7月26日发布），并按PRISMA 2020指南报告。综述完成后，注册记录已更新以记录方法学澄清和偏离（2.0版于2026年8月28日发布；2.1版于2026年9月1日发布）。未另行准备完整方案。
2.2 纳入标准
采用条件、背景和人群（CoCoPop）结构而非人群、干预、比较和结局（PICO）框架构建纳入标准，因为本综述关注的是疾病的临床表现、影像学关联和病程，而非干预效应；未指定比较组。纳入评估在个体先兆发作水平进行，而非患者或出版物水平。发作操作性分类为延长性（>60分钟且<7天）或持续性（≥7天）。这些是持续时间描述符而非ICHD-3诊断类别。基于单一连续非运动症状的持续时间进行分类，而非原始报告作者使用的标签。超过60分钟必须明确说明或可从报告病程中算术推导；恰好1小时不符合标准。神经影像与指标发作之间的时间关联在报告水平进行资格裁定：当影像在发作期间获得，或来源将其置于症状持续期间的急性评估中（情境归因）时予以接受。排除发作间期检查或时机可确定为症状完全缓解后的影像。操作性全文规则在修订期间引入（排除意识模糊性偏头痛；排除作者将症状归因于非偏头痛病因者，而仅排除其他病因者则保留并标记；排除早于临床计算机断层扫描时代的报告），其日期记录在补充表S7中。
2.3 信息来源与检索策略
PubMed和Scopus从建库至2026年8月23日检索，Google Scholar至2026年8月24日，无日期或语言限制。检查纳入研究的参考文献列表以寻找额外符合条件的研究。应同行评审要求，检索于2026年10月5日以扩展策略重新运行：PubMed使用医学主题词表（MeSH）和额外同义词块（包括先兆状态、偏头痛持续状态、卒中模拟、失语及可逆影像学发现相关术语），Scopus增加显式索引词组件，Google Scholar使用十三个存档的allintitle查询。增加了前向引文追踪（对纳入报告的Scopus被引检索及对Scopus未收录报告的Google Scholar被引检索）和新纳入报告的后向引文追踪；引文追踪于2026年10月8日完成。完整检索字符串、日期、字段、产出及Google Scholar筛选深度按PRISMA文献检索扩展（PRISMA-S）提供于补充表S1。
2.4 筛选过程
所有识别记录均被汇总，通过DOI和标题匹配去除重复。Google Scholar分支逐条手动筛选，每次运行均保留书面日志。原始检索的标题和摘要筛选由单名评审者（Z.A.）按注册方案执行。在数据库分支中，记录首先通过基于规则的（非人工智能）关键词分类应用于标题文本，分为纳入、不确定或排除类别；756条唯一数据库分支记录中，312条由此分类排除，444条被逐一阅读并进入全文获取。为回应同行评审，所有关键词排除记录随后由两名评审者（Z.A.和A.M.）在彼此不知晓对方决定的情况下，依据注册标准进行独立重新筛选；在无摘要的情况下，仅当标题明确满足排除标准时方可仅凭标题排除，任一评审者选择则进入全文评估。通过此重新筛选发现一份符合条件的研究（Parks等）并予以回收；另有两份先前误置的报告已更早回收。原始综述中，全文报告由两名评审者独立评估，分歧通过讨论和共识解决，全文资格决定、数据提取和批判性评估未使用自动化工具。2026年10月更新中，2957条新识别记录的标题和摘要筛选及313份检索报告的全文评估由一名评审者（Z.A.）借助生成式人工智能工具（Claude Opus 5.5，Anthropic；通过claude.ai访问，2026）完成。该工具用于检索和提取全文逐字段落、起草每份记录对照纳入标准的初步评估、标记边缘记录并维护决定和变更日志；其不做出资格决定，每份记录的最终决定由评审者做出，评审者在证据不足、不明确或记录处于边缘状态时查阅全文。为验证此过程，49份全文记录（所有候选纳入、所有边缘记录及排除记录的随机样本）的盲法分层样本由第二名评审者（A.M.）在不使用人工智能工具且不知晓第一名评审者决定的情况下独立评估。独立阶段一致性为87.8%（43/49；Wilson 95%置信区间[CI] 75.8-94.3%；Cohen's kappa 0.62；患病率校正偏差校正kappa[PABAK] 0.76；Gwet一阶一致性系数[AC1] 0.82），所有不一致记录通过讨论原始全文解决，每项共识决定及其理由均有记录。更新轮次的单评审者、验证式程序是对注册的双人全文评估的已记录偏离。每份排除的全文报告分配一个注册排除原因集中的主要原因；原因排序为一致报告而最终确定，未改变任何资格决定。排除报告、决定层级和跨分支对账见补充表S3；三份报告无法获取。
2.5 数据收集与数据项
一名评审者使用预试验标准化表格提取数据，第二名评审者对照来源报告核对每个字段。未联系研究研究者获取额外数据。非英语发表的纳入报告借助在线机器翻译进行评估和提取。本综述无单一主要结局，因其关注的是疾病描述而非干预效应。寻求三个结局领域：先兆表型和持续时间；神经影像学发现，包括弥散状态、表观弥散系数、灌注和重复影像；临床病程，定义为末次评估时报告的先兆改善和完全缓解。改善和完全缓解按原始报告作者分类，未重新裁定。提取变量包括研究特征；年龄和性别；症状类型和持续时间；运动先兆的终生史；发作期间头痛；神经影像学模态、弥散和ADC发现、灌注发现、重复影像和影像学正常化；针对先兆或发作的治疗及所用药物；末次报告评估时的结局及随访持续时间。另外且更严格地，为每例纳入发作记录是否至少有一项神经影像学研究被记录为先兆症状存在期间执行（是、否或不明确）；此描述性变量仅使用来源层面的显式时间信息，推定时机编码为不明确，且不用于确定资格。
2.6 批判性评估方法
方法学报告质量采用针对病例报告、病例系列和分析性横断面研究的设计特异性乔安娜布里格斯研究所（JBI）检查表进行评估。一名评审者执行评估，第二名评审者核对每项判断。每项映射至提取字段，仅在所需信息被记录时评为"是"；不可裁定项评为"不明确"。统计分析中，纯描述性报告的条目标记为不适用。因JBI不推荐将检查表应答转换为汇总评分或通用的低/中/高类别，评估逐项报告于补充表S2，并按反复出现的领域级局限性进行解读。
2.7 整合方法
在发作水平进行结构化描述性整合。因发作聚集于规模不等的研究内，且在一例中聚集于同一患者内，观察结果未被视为独立。分类变量以计数和比例报告并附显式可用病例分母，连续变量以中位数和四分位距（IQR）或充分报告时的范围汇总。缺失值未进行插补。描述性统计和两幅图使用Python 3（numpy、matplotlib和openpyxl）生成；分析代码及其依赖规范见补充文件S1，可从冻结数据集（补充表S6）重新生成报告计数、所有正文表格、补充表S8和两幅图。延长性和持续性组并排显示仅用于描述目的。未进行正式组间检验和荟萃分析，因报告缺乏对照组，且定义、影像时机和结局确定存在异质性。敏感性分析报告于补充表S8，包括两个预设情景（排除最大系列和排除注册修正下纳入的四例短暂DWI阳性发作）及修订期间指定的十个进一步情景，包括排除26例支持证据较弱的发作和逐一排除研究分析。结局按两个预设分层分析：较长或可变随访的发作，以及固定24小时评估的神经阻滞系列（单独报告）。未进行选择性不报告的正式评估，因大多数原始报告缺乏方案和预设结局。未进行确定性分级，因非对照的病例证据无法提供可估计的比较效应。
2.8 注册记录的修正
初始PROSPERO记录与实施综述之间的差异记录于补充表S4。三项偏离为限制性：仅会议报告、一份未经同行评审的非同行评审报告及有记录的动眼神经麻痹发作被排除。其他修正扩大了纳入范围或澄清了方法：筛选前增加Scopus，移除注册的英语/俄语限制，允许在排除已确立梗死且记录可逆性时纳入短暂DWI异常。JBI评估工具分配在注册后指定并按报告设计一致应用。限制性偏离仍是潜在的选择偏倚来源。修订期间记录的进一步偏离包括2026年10月5日扩展更新检索及前向引文追踪；更新记录的单评审者、人工智能辅助评估及盲法第二评审者样本验证；操作性全文规则及其日期记录；对每例既往纳入发作对照注册标准的重新裁定；最大系列重编码为其组成患者；以及固定24小时神经阻滞分层的单独分析。
3. 结果
3.1 研究筛选与特征
数据库检索识别1191条记录，其他方法识别975条分支唯一记录；2026年10月5日更新检索识别5677条额外记录，其中3734条唯一且2957条此前未筛选。去重、筛选、全文评估及对每例既往纳入发作对照注册标准的重新裁定后，纳入48项研究贡献79例个体的80例合格发作：29例来自原始数据库分支，10例来自其他方法，9例来自更新检索。原始提交版本中纳入的20份报告在对照注册标准重新裁定后被排除，每项决定及其操作性规则和日期记录于补充表S7。图1显示完整研究流程，补充表S3列出全文排除并协调四份在8月Google Scholar运行中筛选但分配到另一识别分支的记录。在关键词排除记录的双人重新筛选中，评审者在304条中的299条上达成一致（98.4%；Wilson 95% CI 96.2-99.3%）；Cohen's kappa因全文选择罕见而无信息量（-0.005）（患病率悖论），PABAK为0.967，Gwet's AC1为0.983。五条记录进入全文评估：一份（Parks等）被纳入，其余四份均不满足纳入标准。在更新轮次全文评估的盲法验证中，独立阶段一致性为87.8%（43/49），所有不一致记录通过共识解决。
48项研究发表于1991年至2026年，代表18个国家。研究水平上，31项为病例报告，15项为病例系列，2项为队列或部分个体患者数据研究；发作水平上，39例观察来自病例系列，32例来自病例报告，9例来自队列或部分个体患者数据研究。表2总结了研究特征，补充表S5详述了检查和治疗。
研究贡献不均衡：38份报告各贡献1例发作，而最大前瞻性系列贡献14/80（17.5%）。报告完整性因变量而异，因此每项估计均显示可用病例分母。
3.2 先兆发作的临床特征
80例发作中（49例延长性；31例持续性），视觉先兆见于63例（78.8%），感觉先兆见于75例可用发作中的31例（41.3%），言语-语言先兆见于62例中的27例（43.5%）。无发作满足严格ICHD-3 1.2.2对明确脑干先兆的要求（0/57例可评估发作）。中位年龄总体为37岁（IQR 25-46.5；n=80），延长性发作为33岁（IQR 24-46），持续性发作为42岁（IQR 30-47）；此外，60/80例发作发生于女性。头痛见于59/70例可确定头痛状态的发作（84.3%）。已确立或可回顾性裁定的偏头痛伴先兆诊断是每例发作的纳入要求；80例发作中26例支持证据较弱（例如仅凭病史知晓既往发作），这些发作被标记用于预设敏感性分析。并非每例操作性持续性发作均可确认为ICHD-3无梗死持续性先兆。按持续时间组的临床特征见表3和图2。
3.3 神经影像学发现
磁共振成像（MRI）报告于77/80例发作（96.2%），计算机断层扫描（CT）27例，单光子发射计算机断层扫描（SPECT）5例，正电子发射断层扫描（PET）5例，脑电图（EEG）16例。先兆症状持续期间成像记录于53/80例发作（66.2%）；26例（32.5%）无法确定，包括神经阻滞系列的全部14例发作，1例仅在症状缓解后成像。所有26例不明确发作通过情境归因满足时间相关影像的纳入标准并予以保留。在有记录的结构信号异常的发作中，症状期成像记录于9例中的8例；在具有有效弥散成像的发作中，记录于28例中的27例。患者水平有效弥散成像可用性为28/80例发作（35.0%）：23例DWI阴性，5例DWI阳性。伴随弥散结果的显式ADC值仅在少数发作中报告。五例阳性发作中，一例显示非受限（血管源性）模式；其余四例中，三例急性期ADC降低，一例未报告，这些发作因随访中记录完全影像学正常化而满足纳入规则。另一份纳入报告记录了延长性视觉先兆期间孤立ADC异常而弥散加权成像正常。基于影像的灌注研究在28/80例发作（35.0%）中执行。按来源作者报告，模式仅为低灌注15例，正常灌注5例，低和高灌注均有3例，仅为高灌注2例，不可分类3例；然而，异质方法、参考区域和采集相位排除了合并方向性估计。重复成像报告于33例发作。在21例初始神经影像异常且有重复成像的发作中，完全影像学正常化记录于14例（66.7%），部分改善未正常化3例，持续异常未记录正常化4例；其余12例无初始异常。在28例发作影像有任何记录异常的发作中，异常涉及预期产生主导先兆症状的区域见于24例可评估一致性中的22例（91.7%）；一例部分一致，一例不一致，四例因症状非偏侧化或异常侧仅在队列水平报告而不可评估。唯一不一致的发作仅在先兆终止后、同一发作的头痛期成像，其排除后23例可评估发作中无不一致病例。影像与临床病程之间的时间关系具有异质性：12例发作在临床缓解后获得的影像上记录正常化，5例异常持续超过临床缓解，2例症状持续超过影像学正常化，其余9例无重复成像或重复成像未记录正常化。排除注册修正下纳入的四例短暂DWI阳性发作（n=76）后，主要结局比例变化不足一个百分点：先兆改善50/54（92.6%）对比54/58（93.1%），完全缓解47/54（87.0%）对比50/57（87.7%）。本综述的描述性结论在所有十二个预设和事后敏感性情景中保持稳定。
3.4 治疗与结局
针对先兆或发作的治疗记录于48例发作：66例可确定治疗状态发作中的72.7%，以及全部80例中的60.0%；14例治疗状态不可确定。最常记录的暴露为枕大神经阻滞（n=14）、丙戊酸盐（n=10）、拉莫三嗪（n=6）、皮质类固醇和曲普坦类（各n=5），以及托吡酯、呋塞米和非甾体抗炎药（NSAIDs）（各n=3）；这些类别并非互斥。结局按两个预设分层分析。在较长/可变随访分层中，先兆改善记录于54/58例发作（93.1%），完全缓解记录于50/57例（87.7%）：改善见于36/36例延长性和18/22例持续性发作，完全缓解分别见于35/35例和15/22例。在固定24小时评估的神经阻滞系列（14例发作）中，改善记录于11/14例发作，完全缓解记录于5/14例；24小时内复发伴反应者不计为完全缓解。随访持续时间在66例较长随访发作中的48例可数值恢复（中位14.5天；IQR 6.75-180；范围3-730；延长性发作中位14天，持续性发作中位180天）。按随访长度分层，完全缓解记录于随访≤1个月的18/18例发作、随访>1个月的18/22例及随访时间未报告的14/17例；未缓解集中于随访超过1个月的持续性发作，因此合并比例并非短随访的假象。随访仍具异质性且常报告不完整，因此这些比例既不能估计预后也不能估计治疗效应。完全排除神经阻滞系列（n=66）按构造使较长随访结局估计不变，并将治疗比例降至34/52（65.4%）对比48/66（72.7%）。
3.5 批判性评估发现
条目水平评估显示跨设计的一致特征：原始作者旨在描述的内容通常有记录，而决定报告能否与其他报告汇总的条目则未记录。不良事件在31例病例报告中的27例未报告，15例病例系列中14例无法确认连续或完整纳入，2项以分析性横断面检查表评估的研究中混杂描述不充分。所有条目水平判断，包括修订期间新增的13项研究，均提供于补充表S2。
4. 讨论
4.1 关键发现整合
本综述汇集了48份报告的80例发作，识别出三个一致的描述性特征。第一，视觉症状占主导，但强烈的女性代表性不能推广至已发表病例文献之外。第二，MRI使用普遍，但患者水平有效弥散成像仅可用于80例中的28例，基于影像的灌注亦为28例，限制了影像表型的推断。第三，在较长随访分层中，持续性发作的完全缓解报告频率低于延长性发作（15/22对比35/35）。此差异部分由构造预期：被分类为持续性的发作按定义在7天内未缓解；同时受不均衡且常未报告的随访及发表选择影响，因此不应被解读为两种持续时间类别之间的预后差异。
既往叙述性整合使用了更宽泛且不一致的纳入定义，未报告注册检索、研究流程、条目水平评估或可用病例分母。其核心观察（视觉先兆占主导、女性过度代表、影像异质性及治疗证据不足）与本研究大体一致。本综述增加了可复现方法、显式发作水平纳入标准、结构化弥散/ADC和灌注提取及缺失数据的透明说明；未将病例观察转化为人群估计。
4.2 病理生理与机制
皮质扩散性去极化是典型先兆的主要神经生理学关联，但维持症状数天或数周的机制仍不确定。纳入报告描述了迁移性、完全可逆的弥散异常、ADC升高或非受限及短暂对比剂渗漏，这些发现与可逆性神经血管或血脑屏障紊乱而非固定梗死相符。一项来自单一诊所的六例持续性视觉先兆患者脑磁图研究，其中两例描述了电视静态表型，也报告了持续的视觉皮层过度兴奋。这些观察均未直接测量扩散性去极化或确立因果关系，且差异较大的成像间隔限制了机制解读。
4.3 神经影像学、鉴别诊断与排除
五例弥散阳性发作无统一特征：一例显示非受限（血管源性）模式，四例仅在重复成像正常化后被分类为与无已确立梗死相符，其中三例急性期ADC降低，一例未报告。其中一例，系列影像记录了第2天ADC降低（0.00054对比对侧0.00071 mm2/s）、异常从枕叶向颞顶皮层迁移至第17天，以及第56天所有序列和ADC正常化；作者认为该病程与固定动脉梗死区不相容。灌注报告描述了低灌注和高灌注及其间转换，但采集方法和时机异质性过大，无法进行合并方向性估计。一份纳入报告记录了弥散加权成像正常而ADC异常，一个儿童系列（先兆持续1-24小时，含偏瘫患者）报告了入院当天症状半球SPECT低灌注及次日轻度高灌注。一例延长性失语先兆伴第5天SPECT左半球延迟高灌注并在6周时正常化，见于经遗传学确诊的伴皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）患者；此报告因先兆可归因于潜在的单基因脑小血管病而从发作水平整合中排除。这些观察强调了ADC图、采集时机、血管影像和随访的重要性；它们并未提供在首次就诊时区分先兆与急性缺血的标准。
弥散阳性发作的两个特征源于其被选择的方式，不应解读为发现。在修正后的纳入规则下，弥散异常仅在已确立梗死被排除且记录完全影像学正常化后才可纳入；因此此类发作在此数据集中的存在仅表明此类报告已被发表，而非阳性弥散信号与先兆相容。同样，非受限（血管源性）与受限（细胞毒性样）模式之间的区分是按ADC的分类，而非独立观察。具有实际价值的观察是另一项：在5例弥散阳性发作中的4例，异常仅在重复成像后才能被分类为与无已确立梗死相符，因此该问题无法在首次影像检查时解决。这些是对已发表报告内容的描述，而非诊断标准：本综述无法估计任何临床或影像特征的诊断性能，且无纳入报告记录了统一的继发性检查方案。因此，延长性局灶症状继续要求紧急排除缺血性卒中、TIA、RCVS、动脉夹层、癫痫发作、偏瘫性偏头痛、偏头痛性梗死、后部可逆性脑病综合征、炎症或促血栓形成疾病及特定遗传或线粒体疾病，已发表病例中的正常或可逆发现不得用于推迟适当的急性脑血管评估。
4.4 治疗效应与结局的解读
纳入报告中的治疗具有异质性且通常无对照实施。拉莫三嗪、丙戊酸盐、呋塞米、皮质类固醇、曲普坦类或枕大神经阻滞后的改善不能归因于干预，因为自发缓解、发表选择、联合治疗和可变随访与观察到的结局不可分离。发作水平数据集之外的一项双盲、随机、活性对照试验比较了鼻内氯胺酮与鼻内咪达唑仑在30例偏头痛伴延长性先兆患者中的疗效，其中18例提供了结局数据。氯胺酮降低了复合先兆严重度评分但未缩短先兆持续时间，咪达唑仑未改变严重度。该试验人群与本综述人群不同：18例分析患者中15例有运动先兆，其中14例被分类为散发性或家族性偏瘫性偏头痛，且严重度评分包含运动项目。因此这些发现不能外推至非运动性延长性先兆；最多为进一步研究提供了机制学依据。无发作接受降钙素基因相关肽（CGRP）靶向单克隆抗体治疗，反映了大多数纳入报告的发表日期。基于当前病例文献，不能认为任何药物具有优先性。
4.5 局限性
应承认若干局限性。第一，证据是发表选择的病例报告和小型系列集合，而非代表性队列。因此本报告的比例描述的是已发表记录而非人群估计。第二，发作并非独立：它们聚集于规模不等的研究内，且一名患者贡献了两次发作。第三，影像和结局数据异质且不完整。患者水平有效弥散成像可用性为80例中的28例，基于影像的灌注亦为28例，随访和结局确定各异，可用病例分母范围为57至80。此外，80例发作中26例（32.5%）无法确定影像是否在先兆症状存在期间获取，包括神经阻滞系列的全部14例发作；对这些发作，影像发现不能归因于症状期，正常灌注或弥散研究可能反映在短暂生理变化已消退后获取。症状期影像关联的推断实际上基于53例有记录症状期成像的发作。第四，运动先兆终生史仅在12例发作中被显式提及，因此偏瘫性偏头痛的排除在大多数情况下基于未报告无力而非记录的无无力。第五，总体女性优势无法对照预期判断，因为偏头痛伴先兆性别比的人群估计范围约为男性:女性1:2至接近持平。不依赖于该选择的偏离仅限于持续性亚组，其中31例发作中30例发生于女性，对比连续门诊系列477例患者中4例的半数。
最后，尽管经过2026年10月更新，仍存在若干检索相关局限性。原始数据库字符串仅将先兆术语与持续时间术语配对，未使用受控词汇；更新检索在PubMed增加MeSH、在Scopus增加显式索引词组件、更广泛的同义词块及前向引文追踪。两轮均未检索Embase，因无机构访问权限。依赖英语检索词可能遗漏了区域数据库收录的报告。Google Scholar输出随时间不稳定：2026年8月运行在屏幕上筛选并保留带日期的运行日志（记录查询、结果数量和每份候选记录），但结果页面本身未存档，且8月数据库更新独有的八条记录未逐一列明；2026年10月Google Scholar运行已完整存档。21份因缺乏完整报告而排除的会议摘要中至少8份似乎包含潜在合格数据，因此其排除可能移除了合格发作。
5. 结论
在本综述中，已发表的延长性和持续性非运动性偏头痛先兆且无报告已确立梗死的发作被频繁成像但描述不完整：患者水平有效弥散成像仅可用于少数发作，ADC发现很少报告，症状持续期间成像往往无法确定。由于这些是发表选择的、无对照的病例观察，它们无法支持频率、预后或治疗效应的估计。作为由这些空白产生的报告建议而非数据结论，建议未来报告说明每次影像研究相对于症状发作和缓解的时间，报告弥散加权成像及ADC发现，并明确随访持续时间。
