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综述:心脏骤停后再灌注损伤的代谢调节策略综述

《Critical Care》:Modulating metabolism to mitigate reperfusion injury induced by resuscitation from cardiac arrest: a narrative review

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月23日 来源:Critical Care 11.4

编辑推荐:

   摘要心脏骤停仍然是导致死亡和致残的主要原因之一。总体存活率仍低于10%,许多幸存者遭受持续性的神经系统损害和认知功能障碍。导致这些不良预后的重要因素之一是再灌注损伤,而这正是恢复自主循环所不可避免的结果。自主循环的恢复会引发进一步的代谢紊乱和组织损伤级联反应,主要驱动力是活性

  

摘要

心脏骤停仍然是导致死亡和致残的主要原因之一。总体存活率仍低于10%,许多幸存者遭受持续性的神经系统损害和认知功能障碍。导致这些不良预后的重要因素之一是再灌注损伤,而这正是恢复自主循环所不可避免的结果。自主循环的恢复会引发进一步的代谢紊乱和组织损伤级联反应,主要驱动力是活性氧产生的急剧增加。代谢调节提供了一条有前景的途径,通过减轻再灌注损伤来限制继发性损伤。相关策略包括抑制代谢需求(如低温体温控制和线粒体电子链抑制)、线粒体靶向抗氧化疗法,以及在复苏后关键早期给予特定的能量底物。尽管实验室研究显示出令人鼓舞的结果,但由于缺乏对照试验的积极结果,这些策略向常规临床实践的转化受到了阻碍。这反映了在策略的及时实施、确定有效治疗窗口和优化给药方案方面面临的挑战。本综述描述了用于减轻心脏骤停后再灌注损伤的策略、其作用机制、在非临床模型中的结果、目前有限的人类数据以及试验设计中的挑战。

图形摘要

心脏骤停仍然是导致死亡和致残的主要原因之一。总体存活率仍低于10%,许多幸存者遭受持续性的神经系统损害和认知功能障碍。导致这些不良预后的重要因素之一是再灌注损伤,而这正是恢复自主循环所不可避免的结果。自主循环的恢复会引发进一步的代谢紊乱和组织损伤级联反应,主要驱动力是活性氧产生的急剧增加。代谢调节提供了一条有前景的途径,通过减轻再灌注损伤来限制继发性损伤。相关策略包括抑制代谢需求(如低温体温控制和线粒体电子链抑制)、线粒体靶向抗氧化疗法,以及在复苏后关键早期给予特定的能量底物。尽管实验室研究显示出令人鼓舞的结果,但由于缺乏对照试验的积极结果,这些策略向常规临床实践的转化受到了阻碍。这反映了在策略的及时实施、确定有效治疗窗口和优化给药方案方面面临的挑战。本综述描述了用于减轻心脏骤停后再灌注损伤的策略、其作用机制、在非临床模型中的结果、目前有限的人类数据以及试验设计中的挑战。

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