妊娠 11-14 周母体血清循环免疫介质谱在子痫早期的探索性研究

《BMC Pregnancy and Childbirth》：First-trimester circulating immune mediator profiles in pregnancies subsequently complicated by preeclampsia: an exploratory nested case–control study

摘要

背景

免疫失调越来越多地被认为是子痫前期（PE）发病机制的一个因素，但目前尚不清楚在临床疾病出现之前，循环中的免疫介质谱是否已经发生了变化。这项初步研究探讨了随后发展为PE的妊娠患者在妊娠早期晚期的循环免疫介质情况。

方法

在这项探索性的嵌套病例对照研究中，分析了妊娠11-14周时从后来发展为PE的女性（n=7）和血压正常的对照组（n=7）中收集的母体血清样本，使用了80种免疫介质的检测 panel，并通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）测量了胎盘生长因子（PlGF）和可溶性fms样酪氨酸激酶-1（sFlt-1）。对比了两组中大多数样本中可测量的分析物的数量，同时进行了假发现率校正；对于其余分析物则比较了检测频率。敏感性分析考虑了母体BMI、分析前变异和重复实验的差异， principial component analysis（PCA）用于描述多变量结构。

结果

在80种分析物中，有42种在两组的大多数样本中都能被测量到，并进行了定量比较。四种介质（eotaxin、granzyme A、CCL25和TWEAK）在后来发展为PE的女性中的浓度明显较低，但在预先设定的Q=0.10的假发现率校正后，这些差异均没有显著性。调整母体BMI后，这些差异仍未减弱。IL-20在PE样本中的检测频率较低，但这种差异在多重检验校正后也不再显著。PlGF、sFlt-1以及sFlt-1/PlGF比值在两组之间没有差异。

结论

这项初步研究发现在随后发展为PE的妊娠患者中，妊娠早期晚期有少数循环免疫介质存在名义上的差异，但血管生成标志物没有差异。这些差异在多重检验校正后均不再显著，且不能排除母体BMI、基线血压和分析前因素的混杂影响。这些观察结果仅具有假设性质，需要在更大规模、独立的队列中得到验证。

试验注册

不适用。

背景

免疫失调越来越多地被认为是子痫前期（PE）发病机制的一个因素，但目前尚不清楚在临床疾病出现之前，循环中的免疫介质谱是否已经发生了变化。这项初步研究探讨了随后发展为PE的妊娠患者在妊娠早期晚期的循环免疫介质情况。

方法

在这项探索性的嵌套病例对照研究中，分析了妊娠11-14周时从后来发展为PE的女性（n=7）和血压正常的对照组（n=7）中收集的母体血清样本，使用了80种免疫介质的检测 panel，并通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）测量了胎盘生长因子（PlGF）和可溶性fms样酪氨酸激酶-1（sFlt-1）。对比了两组中大多数样本中可测量的分析物的数量，同时进行了假发现率校正；对于剩余分析物则比较了检测频率。敏感性分析考虑了母体BMI、分析前变异和重复实验的差异， principial component analysis（PCA）用于描述多变量结构。

结果

在80种分析物中，有42种在两组的大多数样本中都能被测量到，并进行了定量比较。四种介质（eotaxin、granzyme A、CCL25和TWEAK）在后来发展为PE的女性中的浓度明显较低，但在预先设定的Q=0.10的假发现率校正后，这些差异均没有显著性。调整母体BMI后，这些差异仍未减弱。IL-20在PE样本中的检测频率较低，但这种差异在多重检验校正后也不再显著。PlGF、sFlt-1以及sFlt-1/PlGF比值在两组之间没有差异。

结论

这项初步研究发现在随后发展为PE的妊娠患者中，妊娠早期晚期有少数循环免疫介质存在名义上的差异，但血管生成标志物没有差异。这些差异在多重检验校正后均不再显著，且不能排除母体BMI、基线血压和分析前因素的混杂影响。这些观察结果仅具有假设性质，需要在更大规模、独立的队列中得到验证。

试验注册

不适用。