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中国大陆长期环境紫外线辐射与总癌症及各部位特异性癌症发病率的生态学关联研究

《BMC Public Health》:Associations between long-term exposure to ultraviolet radiation and site-specific cancer incidence: an ecological study in China between 2006 and 2016

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月23日 来源:BMC Public Health 4.4

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   摘要背景关于长期环境紫外线辐射(UVR)与多种癌症结局的证据在非西方人群中仍然有限。我们评估了长期环境UVR可用性与中国大陆总癌症发病率及各部位特异性癌症发病率之间的关联。方法这项全国性生态学研究纳入了2006年至2016年期间来自543个癌症登记区的4,010,117例新发

  

摘要

背景

关于长期环境紫外线辐射(UVR)与多种癌症结局的证据在非西方人群中仍然有限。我们评估了长期环境UVR可用性与中国大陆总癌症发病率及各部位特异性癌症发病率之间的关联。

方法

这项全国性生态学研究纳入了2006年至2016年期间来自543个癌症登记区的4,010,117例新发癌症病例。利用ERA5月均地表向下UV辐射和WorldPop数据,衍生出延迟10年至延迟50年(lag10-lag50)的人口加权环境UVR指标。采用具有登记区和年份固定效应的Poisson广义非线性模型,估计每1 W/m2 UVR增加所对应的相对风险(RR),同时调整温度、云量、人均GDP、医院床位数、≥65岁人口比例、PM2.5、O3、城乡属性及人口规模等协变量。此外,还进行了性别分层、暴露–反应关系、FDR校正、暖季环境UVR及稳定登记区等亚组分析。

结果

在延迟30年(lag30)时,环境UVR可用性与总癌症发病率呈负相关(RR = 0.97,95%CI:0.95–0.99)。总癌症估计值在延迟10年(lag10)时亦为负相关(0.94[0.93–0.96]),但在延迟45年(lag45)时为正值(1.05[1.03–1.08]),在延迟50年(lag50)时亦为正值(1.03[1.01–1.05])。经FDR校正后,肝癌(1.19[1.12–1.26])、甲状腺癌(1.21[1.07–1.37])、脑癌(1.78[1.56–2.02])、胃癌(1.27[1.19–1.36])和睾丸癌(2.31[1.13–4.71])在lag30时呈显著正相关。淋巴瘤(0.81[0.73–0.92])、肺癌(0.87[0.84–0.90])、女性乳腺癌(0.74[0.69–0.78])和前列腺癌(0.73[0.65–0.84])呈负相关。黑色素瘤仅在lag50时呈正相关(1.89[1.11–3.21])。性别特异性估计值主要差异在于效应量大小。稳定登记区分析总体支持了上述主要部位特异性模式。

结论

长期环境UVR可用性与癌症发病率之间呈现出异质的、具有延迟效应、部位特异性及性别特异性的生态学关联。需要个体层面的研究来阐明其潜在机制及因果关系。

背景

关于长期环境紫外线辐射(UVR)与多种癌症结局的证据在非西方人群中仍然有限。我们评估了长期环境UVR可用性与中国大陆总癌症发病率及各部位特异性癌症发病率之间的关联。

方法

这项全国性生态学研究纳入了2006年至2016年期间来自543个癌症登记区的4,010,117例新发癌症病例。利用ERA5月均地表向下UV辐射和WorldPop数据,衍生出延迟10年至延迟50年(lag10-lag50)的人口加权环境UVR指标。采用具有登记区和年份固定效应的Poisson广义非线性模型,估计每1 W/m2 UVR增加所对应的相对风险(RR),同时调整温度、云量、人均GDP、医院床位数、≥65岁人口比例、PM2.5、O3、城乡属性及人口规模等协变量。此外,还进行了性别分层、暴露–反应关系、FDR校正、暖季环境UVR及稳定登记区等亚组分析。

结果

在延迟30年(lag30)时,环境UVR可用性与总癌症发病率呈负相关(RR = 0.97,95%CI:0.95–0.99)。总癌症估计值在延迟10年(lag10)时亦为负相关(0.94[0.93–0.96]),但在延迟45年(lag45)时为正值(1.05[1.03–1.08]),在延迟50年(lag50)时亦为正值(1.03[1.01–1.05])。经FDR校正后,肝癌(1.19[1.12–1.26])、甲状腺癌(1.21[1.07–1.37])、脑癌(1.78[1.56–2.02])、胃癌(1.27[1.19–1.36])和睾丸癌(2.31[1.13–4.71])在lag30时呈显著正相关。淋巴瘤(0.81[0.73–0.92])、肺癌(0.87[0.84–0.90])、女性乳腺癌(0.74[0.69–0.78])和前列腺癌(0.73[0.65–0.84])呈负相关。黑色素瘤仅在lag50时呈正相关(1.89[1.11–3.21])。性别特异性估计值主要差异在于效应量大小。稳定登记区分析总体支持了上述主要部位特异性模式。

结论

长期环境UVR可用性与癌症发病率之间呈现出异质的、具有延迟效应、部位特异性及性别特异性的生态学关联。需要个体层面的研究来阐明其潜在机制及因果关系。

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