心脏骤停后爆发-抑制模式与脑氧合多模态监测的相关性

《Resuscitation》：Association between burst-suppression with identical bursts and multimodal measures of cerebral oxygenation after cardiac arrest

　　

摘要

目的

等波爆发性抑制（BSIB）是一种脑电图（EEG）模式，与严重心脏骤停后脑损伤（PCABI）相关。BSIB是否存在可调节的脑损伤机制尚不清楚。我们假设BSIB与脑氧代谢障碍相关，表现为病理性升高的颈内静脉氧饱和度（SjvO₂）、较高的脑组织氧张力（PbtO₂）、正常的颈内静脉与动脉二氧化碳分压差（PbCO₂间隙），以及与其他EEG模式相比更低的颅内压（ICP）。

方法

本单中心回顾性研究纳入了心脏骤停后复苏并接受EEG及SjvO₂或PbtO₂监测的患者。我们将EEG模式分为BSIB、恶性非BSIB和非恶性三类。采用混合效应线性回归分析EEG与SjvO₂、PbCO₂间隙、PbtO₂和ICP之间的关联。

结果

SjvO₂和PbtO₂队列分别纳入109例和33例患者。BSIB与恶性EEG之间SjvO₂无差异（β=3；95%CI，-0.6至7.0），但与非恶性模式相比，BSIB的SjvO₂更高（β=12；95%CI，7.0至16.0）。BSIB与恶性模式（β=-1.4；95%CI，-2.6至-0.3）和非恶性模式（β=-2.6；95%CI，-4.1至-1.0）相比，PbCO₂间隙更低。BSIB患者的PbtO₂最高，但在我们的校正模型中，与恶性模式相比并无显著差异（β=4.0；95%CI，-4.7至13.0）。与恶性模式相比，BSIB患者的ICP更低（β=-19.0；95%CI，-32.5至-5.6）。

解读

BSIB可能代表PCABI的一种特殊亚型，其特征为氧代谢障碍但氧输送和弥散保留。

引言

等波爆发性抑制（BSIB）是在心脏骤停后复苏的患者中观察到的脑电图（EEG）模式，与严重心脏骤停后脑损伤（PCABI）相关。¹ 心脏骤停后数小时至数天内，高达20%的复苏患者可观察到BSIB。^{[1], [2]} 临床上，BSIB可伴有或不伴有与爆发开始时间锁定的肌阵挛发作。³ 对一小系列心脏骤停后死亡且伴有BSIB患者的尸检发现显示广泛脑损伤，包括弥漫性皮质、丘脑、海马和小脑损伤。⁴ 与病理学上明显的神经元损伤一致，BSIB与更高的PCABI生物标志物水平（如神经元特异性烯醇化酶）以及与其他心脏骤停后EEG模式患者相比更差的预后相关。^{[1], [2]}

BSIB通常被认为是严重PCABI的表现，而非可针对治疗继发性脑损伤的病因，例如静脉麻醉药物或抗癫痫药物。^{[1], [2], [5], [6]} 然而，BSIB是否存在可调节的继发性脑损伤机制尚不清楚——即是否存在可以靶向治疗的潜在机制，而非仅仅针对电生理表现进行治疗。

继发性脑损伤的常见机制会破坏脑氧合，损害氧的输送、弥散或代谢。生物标志物可在床旁检测脑氧合的异常，包括：颈内静脉氧饱和度（SjvO₂），反映整体氧输送与代谢的平衡；脑二氧化碳间隙（PbCO₂间隙），即颈内静脉与动脉二氧化碳分压之差，反映大血管和/或小血管灌注的充足性（即脑氧输送和弥散）；以及有创测量的脑组织氧张力（PbtO₂），反映局部氧可用性。^{[7], [8], [9]}

更好地了解伴有BSIB患者的脑生理特征是阐明潜在机制的第一步，这对于确定BSIB是新型神经治疗策略的潜在靶点还是严重PCABI不可调节的伴随现象至关重要。我们旨在描述心脏骤停后患者BSIB与床旁脑氧合指标之间的关联。我们假设BSIB患者存在脑氧代谢障碍，表现为病理性的SjvO₂升高和PbtO₂升高，而PbCO₂间隙正常，与其他EEG模式患者相比。

章节摘要

研究设计与人群

我们进行了一项单中心回顾性研究，纳入了两个队列的心脏骤停后复苏但对语言指令无反应的成年患者（年龄≥18岁）：2020年7月1日至2023年10月31日期间接受颈内静脉氧饱和度（SjvO₂）监测的患者，和/或2010年12月1日至2023年10月31日期间接受颅内脑组织氧张力（PbtO₂）监测的患者。我们选择了不同的纳入时间窗口，以反映我们临床实践的

结果

在SjvO₂和PbtO₂研究期间，分别识别出1,288例和3,965例心脏骤停后复苏的患者。其中，分别有109例和33例患者符合研究标准并接受颈内静脉导管置入或PbtO₂监测（图1）。9例患者同时接受SjvO₂和PbtO₂监测，但同时测量的SjvO₂和PbtO₂数据太少，无法进行统计分析。在补充表2和3中，我们展示了人口统计数据和

讨论

我们课题组和其他人的研究表明，较高的SjvO₂轨迹和较低的PbCO₂间隙与BSIB和不良预后相关，可能反映更严重的PCABI。^{[8], [16], [17], [18]} 多种继发性脑损伤机制会导致SjvO₂升高和/或PbtO₂异常，其中一些在生理上是可调节的。^{[8], [19], [20]} 尽管流行病学、电生理表现和病理学发现已被充分阐明，但关于床旁

结论

根据与脑氧合标志物的关联，我们的研究结果表明BSIB可能代表PCABI的一种特殊亚型，其特征为氧代谢障碍但氧输送和弥散保留。需要进一步的研究来证实代谢衰竭是BSIB的潜在机制，并指导开发靶向线粒体功能的新兴神经治疗策略。尽管是探索性的，但我们的研究结果支持需要可及性标志物来全面

资金支持：

Faiver博士获得美国国立卫生研究院的支持（K12TR005992和T32HL007820）。Coppler先生获得ZOLL基金会资助，并通过美国国立卫生研究院资助获得匹兹堡大学临床与转化科学研究所的支持（TL1TR001858）。Tam博士获得美国国立卫生研究院的支持（K12NS137516）。Elmer博士获得美国国立卫生研究院的资助，用于研究脑

CRediT作者贡献声明

Laura Faiver：撰写——审阅与编辑，撰写——初稿，可视化，项目管理，方法学，调查研究，形式化分析，数据整理，概念构思。Jonathan Tam：撰写——审阅与编辑，数据整理。Cecelia R. Ratay：撰写——审阅与编辑，数据整理。Jonathan Elmer：撰写——审阅与编辑，可视化，监督指导，形式化分析，数据整理。Patrick J. Coppler：撰写——审阅与编辑，监督指导，方法学，数据整理，

利益冲突声明

作者声明，他们不存在可能影响本论文所报告工作的已知竞争性经济利益关系或个人关系。

致谢与资助

匹兹堡大学心脏骤停后服务研究者：Clifton W. Callaway, MD, PhD；Joseph M. Darby, MD；Byron C. Drumheller, MD；Joanna Fong-Isariyawongse, MD；Masashi Okubo, MD, MS

其他致谢：

我们感谢Valerie Arias MD、Joseph Condle MIS、Ankur A. Doshi, MD、Katharyn L. Flickinger, PhD, MS、Adam N. Frisch MD、Francis X. Guyette, MD, MS, MPH、A. Murat Kaynar, MD, MPH、Joseph Mettenburg, MD, PhD、Zachary J. Rhinehart, MD、Kim Schatz DNP CRNP、Mark Schmidhofer MD，

Laura Faiver | Jonathan Tam | Cecelia R. Ratay | Jonathan Elmer | Patrick J. Coppler

匹兹堡大学医学院重症医学科