尊敬的主编：
我们衷心感谢Sikorski博士和Salo先生对我们综述文章"m6A靶向癌症治疗：分子靶点、抑制剂和纳米递送策略"的仔细审阅，以及他们对YTHDF2在胶质母细胞瘤（GBM）中作用的深刻见解。
在重新审视相关证据后，我们同意表2中将YTHDF2归类为GBM中的抑癌因子并不能准确反映GBM特异性研究数据，因此需要修订。正如Sikorski和Salo清晰总结的那样，Fang等人引用1和Dixit等人引用2的研究均支持YTHDF2在GBM中发挥致癌作用的观点。我们综述中未涉及的其他证据也进一步支持了这一观点。Chai等人引用3表明，YTHDF2的表达随胶质瘤分级升高而上调，并与预后不良相关；YTHDF2还通过m6A依赖性降解UBXN1 mRNA来促进分化的GBM细胞的增殖和迁移，从而激活NF-κB通路，其在原位肿瘤移植模型中的体内促瘤活性也已得到证实。总之，这些研究已将YTHDF2确立为GBM中跨多种模型系统和调控层次反复出现的致癌驱动因子。因此，我们将修订表2和"胶质母细胞瘤（GBM）"部分的相关内容，将YTHDF2归类为GBM中新兴的致癌靶点。
此次修订还突显了我们综述中反复强调的一点：m6A调控因子（包括YTHDF2）的致癌或抑癌功能在不同肿瘤类型中具有高度的背景依赖性；因此，此类分类应被理解为肿瘤特异性而非普适性的。就GBM而言，现有证据的平衡更倾向于支持YTHDF2的致癌作用，我们感谢Sikorski和Salo为此澄清提供了帮助。
需要注意的是，此次修订仅涉及YTHDF2在GBM中的具体作用，并不影响本综述关于靶向m6A调控因子在癌症治疗中总体潜力的核心结论。
利益声明
作者声明不存在利益冲突。
