微塑料与呼吸道病毒性疾病之间的相互作用

《Environmental Toxicology and Pharmacology》：The Interplay Between Microplastics and Respiratory Viral Diseases

【字体：大中小】 时间：2026年10月23日 来源：Environmental Toxicology and Pharmacology 4.6

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　　摘要微塑料已被公认为全球范围内普遍存在的环境污染物，并已在多种人体器官中被检测到。吸入是微塑料和呼吸道病毒的主要暴露途径，引发了对其潜在协同健康危害的担忧。本综述综合了目前对其相互作用机制的理解，重点关注微塑料在促进病毒进入、通过氧化应激、炎症和受损的固有免疫调节宿主微环境，

摘要

微塑料已被公认为全球范围内普遍存在的环境污染物，并已在多种人体器官中被检测到。吸入是微塑料和呼吸道病毒的主要暴露途径，引发了对其潜在协同健康危害的担忧。本综述综合了目前对其相互作用机制的理解，重点关注微塑料在促进病毒进入、通过氧化应激、炎症和受损的固有免疫调节宿主微环境，以及增强病毒入侵、复制和传播方面的作用。证据表明，微塑料会损害呼吸道上皮，产生活性氧，并触发炎症，同时调节紊乱免疫细胞，恶化冠状病毒和流感病毒感染，导致更严重和持久的肺损伤。本综述概述了微塑料如何影响呼吸道病毒感染的易感性和发展的最新进展，为制定有针对性的环境健康策略和加强病毒抗性机制研究提供了科学依据。

引言

微塑料 (MPs) 主要指直径小于 5 mm 的颗粒（Alexy 等，2020）。它们是由塑料产品老化，暴露于自然环境和紫外线辐射下逐渐形成的。由于塑料便宜且使用便利，它在我们日常生活中无处不在，导致塑料消耗量急剧上升，微塑料水平逐渐增加。近几十年来，塑料使用量激增，导致严重污染。全球每年生产约 2.7 亿吨塑料（Yang 等，2022, Jambeck 等，2015）。微塑料在全球的空气、水、土壤和食物中均被发现。其微小的尺寸使其能在空气中持久存在，并通过呼吸和摄食进入人体，在肺、血流、肝脏、肾脏、胎盘和大脑等器官中积聚，从而构成重大健康风险（S V 等，2024, Ragusa 等，2021, Amato-Lourenco 等，2024, Horvatits 等，2022, Zeng 等，2026）。现有研究表明，血液中微塑料的浓度范围为 1.84 至 4.65 μg/mL（S V 等，2024），并可能随衰老逐渐增加（Codo 等，2026）。空气中微塑料暴露是进入人体的主要途径之一，主要通过呼吸道（Luo 等，2025）。值得探讨的是，微塑料是否会影响呼吸道病毒并恶化感染。

呼吸道病毒感染是全球传染病死亡的主要原因之一，其特点是传播迅速、流行广泛且易感人群集中。这些病原体主要感染呼吸道，作用于呼吸道黏膜上皮细胞，破坏并裂解它们，从而破坏呼吸道屏障（Zhu 等，2025, Vareille 等，2011, Tugizov, 2021）。这会引发炎症、咳嗽、痰液产生和呼吸困难，导致从轻微的上呼吸道感染到严重肺炎的一系列疾病（Sutanto 等，2025）。值得注意的是，微塑料和病毒在环境中共存，使人类同时暴露于这两种危害之下。例如，患有呼吸道感染的人通常长时间佩戴口罩，在此期间微塑料可能从口罩中释放出来（Rusinque-Quintero 等，2022, Esmeralda 等，2025）。因此，值得探讨微塑料是否会影响呼吸道病毒并加重感染。

近年来，动物实验和细胞研究开始揭示，微塑料和病毒的联合暴露可能带来更严重的健康风险（Wang 等，2023a, Bishop 等，2024, Mija 等，2026, Seeley 等，2023）。微塑料暴露可通过多种机制显著增加对病毒感染的易感性并增强病毒复制效率，例如破坏呼吸道黏膜屏障、加剧氧化应激和炎症失衡，以及抑制抗病毒免疫（Hu and Pali?, 2020, Park 等，2025, Xue 等，2026）。反过来，这进一步放大了病毒感染引发的细胞因子风暴和随后的肺组织损伤（Bishop 等，2024, Mija 等，2026）。同时，根据研究，两个省会城市的空气中每立方米含有多达 18 万个微塑料颗粒和 5 万个纳米塑料（Hu 等，2026），在那里它们可以作为载体（Lu 等，2022），携带病毒并形成复杂的污染系统，进一步加剧对呼吸系统的损害。与其他材料相比，塑料表面更有利于延长病毒的存活时间（Van Doremalen 等，2020）。因此，很明显，微塑料作为一种新型环境风险因素，可以通过调节宿主的呼吸道免疫微环境和炎症稳态，与呼吸道病毒发挥协同致病效应，从而共同加剧呼吸系统疾病的负担。

然而，目前的研究证据是碎片化的，尚未对不同实验研究的发现进行系统综合；因此，该领域关于关键机制和实际暴露风险的许多科学问题仍未得到解答。因此，本综述旨在系统整理微塑料与呼吸道病毒相互作用的现有实验证据，总结微塑料介导增强病毒感染的潜在机制，详细分析当前的知识差距，并提出未来研究方向，从而为后续的实验和流行病学研究，以及环境和公共卫生政策提供科学依据。

章节摘要

进入人体的微塑料类型、尺寸及来源

微塑料是直径从 1 μm 到 5 mm 的塑料碎片（Mishra 等，2025），由塑料产品在自然环境中（如水和土壤）降解形成（Yang 等，2023）。日常生活中最广泛使用和丰富的聚合物是聚氯乙烯 (PVC)、聚苯乙烯 (PS)、聚丙烯 (PP)、聚对苯二甲酸乙二醇酯 (PET)、高密度聚乙烯 (HDPE) 和低密度聚乙烯 (LDPE)（Mishra 等，2025）。一项研究检测到了八种类型的

微塑料的暴露途径

微塑料通过空气传播、经口摄入、静脉注射和皮肤接触等多种暴露途径进入人体，对人类健康构成普遍威胁（图 2）。了解这些暴露途径对于阐明微塑料对人类健康的多方面影响及其与传染病的相互作用至关重要。

空气传播：空气传播是微塑料进入人体的主要途径。吸入的微塑料可积聚在

微塑料作为介导呼吸道病毒传播的载体及其协同致病机制

病毒可通过静电和水疏相互作用粘附在微塑料表面（Wang 等，2024, Moresco 等，2021）；微塑料反过来可通过多种机制增强呼吸道病毒的致病性，包括延长病毒存活时间、提高感染效率、抑制宿主抗病毒免疫反应、促进病毒复制，以及加剧氧化应激和炎症反应（Wang 等，2023a, Bishop 等，2024, Lu 等，2022,

呼吸道病毒感染的发病机制

呼吸道病毒感染的发病过程涉及多种协同机制，包括氧化损伤、失控的炎症和免疫逃逸。在病毒侵入气道上皮后，会产生大量的 NAD(P)H 氧化酶依赖性活性氧；同时，病毒通过 E3 泛素连接酶环形指蛋白 4 (RNF4)/早幼粒细胞白血病蛋白 (PML) 复合物诱导 NRF2 去乙酰化和蛋白酶体降解，导致

微塑料通过改变宿主细胞微环境影响病毒感染效率

一旦微塑料被细胞内化，它们可通过多种机制调节宿主细胞反应。它们与宿主细胞的相互作用可分为三个主要途径：诱导线粒体损伤和氧化应激、加剧炎症以及免疫失调，涉及抑制固有抗病毒免疫反应和破坏免疫细胞的发育和分布，这些综合起来可能会加剧病毒感染的严重程度（

展望

根据最新研究，微塑料作为一种广泛存在的新型空气污染物，对呼吸系统构成潜在健康风险，并可能促进呼吸道病毒的传播，例如作为病毒载体。然而，我们知识的差距仍然远远超过已确立的发现。例如，目前尚不清楚微塑料颗粒能携带多少病毒，或在何种条件下它们能保持活性（Wu and Zhong, 2025）。微塑料的检测方法

CRediT 作者贡献声明

孙耀丰：可视化、监督、方法论、调查。柳正军：监督、调查。朱平祥：调查。王明义：写作 – 审稿与编辑、监督、构思。李伟：可视化、监督、调查。王明：监督、方法论。赵娜：写作 – 原稿、可视化、调查、构思。

利益冲突声明

作者声明他们没有已知的竞争财务利益或个人关系，这些关系可能被视为影响了本论文中报告的工作。

致谢

我们感谢本研究的所有贡献者，并致谢工业和信息化部 (MIIT) 关键研发任务生物医药材料公开竞标 (揭榜挂帅) 项目的资金支持、山东省重点研发计划 (2025CXGC011110)、山东省医学会科研课题 (YXH2024YM008)，以及威海市医院孵化项目 (FH2025RC02, FH2025NJ04) 的资金支持。

赵娜 | 孙耀丰 | 柳正军 | 朱平祥 | 李伟 | 王明 | 王明义

摘要

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