综述：电离辐射诱导的肠道微生物群及代谢物变化：放射性肠炎的发病机制与精准干预策略

《Journal of Translational Medicine》：Gut microbiota metabolites: mechanistic insights and therapeutic strategies for radiation enteritis

　　

摘要

放射性肠炎（RE）是接受盆腔或腹腔恶性肿瘤放疗的患者中常见且致残的并发症，严重损害患者的生活质量和治疗依从性。越来越多的证据表明，放疗与癌症患者肠道微生物群的显著改变相关，通常表现为潜在保护性菌属（如双歧杆菌和梭菌）的耗竭以及肠杆菌科的扩张，而拟杆菌门的变化则因队列而异。这些与辐射相关的微生物变化伴随着多种代谢物的波动，包括短链脂肪酸（SCFAs）、胆汁酸（BAs）和色氨酸（Trp）衍生物。近年来，肠道微生物群及其代谢产物在放射性肠炎的发病机制和进展中的作用已成为胃肠道研究的焦点。肠道微生物群的集体代谢能力超过了人体细胞，产生了可介导宿主-微生物交叉对话的生物活性产物。肠道微生物群代谢膳食纤维、多酚和其他底物，产生短链脂肪酸、尿石素和吲哚衍生物等生物活性代谢物。这些代谢物不仅有助于维持肠道屏障完整性和调节免疫-炎症反应，还通过各种"肠-器官轴"发挥全身生理效应。尽管具有这些潜力，临床转化仍受到个体间代谢变异性、机制争议和伦理考量的阻碍。未来需要采用整合多组学技术和设计良好的临床试验来阐明因果通路并检验精准预防和治疗策略。本综述总结了电离辐射（IR）与肠道微生物群之间的相互作用，阐述了主要的微生物代谢通路，评估了辐射引起的代谢变化。我们还强调了这些代谢物辐射保护特性的最新进展以及目前靶向微生物群调节的治疗干预措施，同时为新型辐射保护剂的开发提供了审慎的理论框架。